急性有機磷農藥中毒
―、目的要求：
（一）掌握急性有機磷中毒的典型臨床表現和實驗室檢查。
（二）掌握急性有機磷中毒的診斷及鑒別診斷。
（三）掌握急性有機磷中毒的治療。
（四）熟悉有機磷中毒的發病機理。
（五）了解急性有機磷中毒恢複後可能出現的中間綜合征和遲發性神經病。
二、實習內容：
（一）有機磷農藥中毒的發病機理：
1.體內存在一個膽堿能神經係統，神經傳導介質——乙酰膽堿。
2.膽堿酯酶的作用：
（1）真性膽堿酯酶：主要水解乙酰膽堿。存在於中樞神經係統灰質、紅細胞、交感神經節、運動終板處。
（2）假性膽堿酯酶：水解丁酰膽堿。存在於中樞神經係統白質、血清、肝、腸粘膜下。乙酰膽堿酯酶被有機磷殺蟲藥抑製後，在神經末梢恢複較快，部分被抑製的乙酰膽堿酯酶在第2天已基本恢複；紅細胞的乙酰膽堿酯酶被抑製後一般不能自行恢複，等待數月至細胞再生後，全血膽堿酯酶活力才能恢複。
3.有機磷中毒主要是抑製膽堿酯酶活力，引起乙酰膽堿在體內蓄積，出現先興奮後抑製的一係列中毒症狀。
（二）有機磷中毒的臨床表現：
1.發病時間：口服10分鍾可出現症狀，接觸2~6小時出現症狀。一旦中毒症狀出現，病情迅速發展。
2.毒蕈堿樣症狀：副交感神經末梢興奮出現較早，表現為平滑肌痙攣、腺體分泌增加。出現瞳孔縮小、多汗、流涎、咳嗽、氣急、腹痛，大小便失禁，嚴重時可出現肺水腫。
3.煙堿樣症狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，發生肌顫、肌肉強直痙攣，而後發生肌力減退和呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經節受乙酰膽堿刺激，其節後交感神經末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心律失常。
4.中樞神經係統症狀：乙酰膽堿直接刺激神經中樞，出現頭暈，煩躁，譫妄，昏迷。
5.中毒分級。
6.急性有機磷中毒症狀恢複後的遲發神經病和中間綜合征：
中間綜合征：在中毒症狀恢複後的24小時到96小時突然發生死亡。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹，也可累及顱神經，出現瞼下垂、麵癱等。原因與膽堿酯酶受長期抑製，影響神經、肌肉接頭處突觸後的功能有關。
遲發性神經病：發生在急性中毒症狀消失後2~3周，主要累及肢體末端，可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等、原因為神經靶脂酶受有機磷農藥抑製所致。
（三）實驗室檢查：
1.膽堿酯酶活動度測定：是選擇性的實驗室檢查。
方法：取末梢血一滴放在試紙上，保持37℃，20分鍾後同標準試紙對照。
意義：
正常人：膽堿酯酶活力80%~100%；
輕度中毒：膽堿酯酶活力50%~70%；
中度中毒：膽堿酯酶活力30%~50%；
重度中毒：膽堿酯酶活力30%以下。
2.尿中有機磷分解產物的測定：對硫磷氧化分解成對硝基酚，敵百蟲分解為三氯乙醇。
（四）診斷與鑒別診斷：
1.診斷：
（1）病史：有接觸史。
（2）臨床表現：呼出氣體有蒜味，瞳孔針尖大小，腺體分泌增加，肌纖維顫動，意識障礙等典型表現。
（3）全血膽堿酷酶活力降低。
2.鑒別診斷。
（五）治療：
1.迅速清除毒物：
（1）洗胃：清水，2%SB溶液（敵百蟲忌用），1：50000高錳酸鉀溶液洗胃（對硫磷忌用）。
（2）衝洗：皮膚粘膜汙染可用或生理鹽水徹底清洗。
2.複能劑的使用：治本，恢複膽堿酯酶活性，解除煙堿樣症狀。
（1）常用藥物：氯磷定、解磷定、雙複磷。
（2）原則。
（3）副作用：短暫的眩暈，視力模糊或複視血壓升高等。用量過大易引起癲癇發作，暫時性呼吸抑製、室早、傳導阻滯、中毒性肝病等。
3.抗膽堿能藥物的使用：治標，可迅速解除肺水腫，解除毒蕈堿樣症狀，對抗呼吸中樞抑製。
（1）藥物：阿托品。
（2）原則：合用複能劑時劑量要小。
（3）阿托品化表現：瞳孔較前擴大，口幹、皮膚幹燥、顏色潮紅、心率加快、肺內濕羅音消失，立即減量或停用。
（4）阿托品中毒：瞳孔擴大、神誌模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷、尿瀦留。
心動過速和高熱患者慎用阿托品。