（5）慢性呼吸性堿中毒：腎代償在2-4天後達到最大，這是唯一能表現出完全代償的原發性酸堿失調，但血漿〔HCO2〕很少降低到12nmol/L（代償限製）。
如果原發性紊亂在最近幾天內能完全代償（pH-7.4），則可能是與腎髒排泄足夠的碳酸氫鹽能力有關。
由於pH正常，對上述結果用前麵所述的代償關係來鑒別是哪種原發性紊亂是很難的。因為原發性紊亂時，Pco2=10.4kPa，所引起的〔HCO2〕代償響應大致在39-42mmol/L；而原發性紊亂時，CHCO2=47mmol/L所引起的Pco2償應在7.0kPa左右。因此本例病人的Pco2和CHCO2的急性代償反應都大大超過了期望值，可以說本例病人是呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒，二者都存在原發性紊亂（混合型）。
七、低血漿碳酸氫鹽
1.原因下列因素可引起低血漿碳酸氫鹽：①代謝性酸中毒；②呼吸性堿中毒。
2.代謝性酸中毒引起代謝性酸中毒的常見原因增加H+負荷：①酮酸中毒；②乳酸中毒；③攝入；水揚酸鹽、乙二醇、甲醇/乙醇、三聚乙醛。
3.降低H+分泌：①腎功能衰竭；②遠側腎小管酸中毒；③鹽皮質激素缺乏I④腎小管對醛固酮響應不良。
4.碳酸氫鹽損失：①胃腸道：腹瀉、胰瘺；②腎：近側腎小管酸中毒。
（1）臨床症狀：代謝性酸中毒的基本改變是CHCO2減少，BE呈負值，pH降低。呼吸增加是代謝性酸中毒的重要臨床表現，吸氣深，呼吸輔助肌有力的收縮以盡量擴張胸廓。在極度嚴重的代謝性酸中毒或合並缺鉀時，患者呼吸可能減弱。酸中毒時常伴有原發病的其他表現，如糖尿病酮症呼氣有爛蘋果味，尿毒症者有尿味，失水者皮膚粘膜幹燥等。
（2）治療原則：代謝性酸中毒的治療原則不外乎二個方麵，即矯正水與電解質紊亂和矯正酸堿平衡失調，同時治療引起代謝性酸中毒的病因。這裏主要討論酸堿平衡失調的治療原則。
由於在酸堿平衡失調的形成因素中，腎功能和肺功能的調節失效占有重要的地位，因此，努力促進腎及肺功能的恢複是重要的步驟，對代謝性酸中毒病人來說，促進腎功能的恢複更具有關鍵性的作用。
較重的酸中毒需補充堿性痕跡，常用者為U5%-4%的碳酸氫鈉溶液或l/6mol/L乳酸供濃液（1.9%），二者含納分別約為178-474和167mmol/L，並具有相等量的碳酸氫根。
在治療過程中，最重要的是追查血液中BE或〔HCO2〕的變化，以作進一步治療的依據。
代謝性酸中毒易引起細胞內失鉀，在治療後尿量增多時更為明顯，應注意補鉀。有低血鈣表現時亦應補充。
3.實例/病理生理學
（1）糖尿病酮酸中毒：一個用胰島素治療的糖尿病昏迷病人，化驗結果。
1）增加非揮發性酸（乙酰乙酸、羥基丁酸）的生成，引起碳酸氫鹽緩衝劑的快速消耗，因而血漿。
2）腎髒不能迅速：①排泄H+和再生碳酸氫鹽；②排泄內源性酸陰離子，繼續增加血漿酸陰離子並降低血清碳酸氫鹽，導致陰離子隙（AG）增加。
3）通過增加肺通氣量降低，進行呼吸代償，但這種反應僅為部分代償，H+濃度仍維持在高於正常值範圍。
4）高鉀血症是因：①增加K+從細胞蛋白質中釋放（胰島素缺乏②酸血症。
（2）腎功能衰竭：患腎功能衰竭的成年人，化驗結果如下：
腎功能衰竭和糖尿病酮酸中毒是高陰離子隙酸中毒的典型例子，其主要是因：①酮酸中毒，②乳酸中毒，③腎功能衰竭；④攝入水揚酸鹽、乙二醇等藥物引起。
（3）譯小管酸中毒（RTA），患慢性酸中毒的嬰兒（遠側RTA）。
腎小管酸中毒是由於腎小管不能有效的分泌H+和局部缺陷，導致HCO2消耗（近側RTA，I型）或腎小管不能排泄每天代謝所產生的酸（遠側RTA，I型）。在近側RTA中HCO2的消耗通常伴有近側腎小管的其他缺陷C磷酸鹽尿、葡萄糖尿、氯基酸尿等），但遠側腎小管H+的分泌機理是完整的，在嚴重酸中毒期間，病人的尿pH可以
5.3。
上述是一個高氯血症和正常陰離子隙酸中毒的例子，引起這種疾病的主要原因有：①胃腸道功能失調、腹瀉；②膀胱轉移：膀胱乙狀結腸吻合術；③腎小管酸中毒：近側RTA、遠側RTA；④低醛固酮血症：鹽皮質激素缺乏、腎小管響應障礙；⑤攝入/治療：NH，C1、鹽酸精氨酸、鹽酸賴氨酸。
（4）碳酸氫鹽損失：一個22歲的年輕人，因腹瀉幾天而入院。
4.呼吸性堿中毒下列情況可引起呼吸性堿中毒，①呼吸中樞功能異常：癔病性通氣過度綜合症可發生陣發性堿中.毒；代謝性腦病，尤其是慢性肝病引起者，中樞神經病變，如腦炎、腦膜炎、腦血管意外、藥物中毒（水揚酸鹽、三聚乙醛等）刺激呼吸中樞在高溫環境、高空缺氧等可興奮呼吸中樞。②肺功能異常：肺炎、支氣管哮喘、肺栓塞、早期間質性肺病、充血性心力衰竭。
（1）臨床症狀：呼吸性堿中毒的主要問題是血液中Pco2降低，pH值升高。堿中毒時，血鈣總量雖屬正常，但血漿中離子鈣含量減少，出現神經肌肉興奮性增高，表現為肌肉顫動、甚至手足抽搐。如果患者同時缺鉀，則可暫不抽搐，但低血鉀糾正後，抽搐症狀即可出現。
堿中毒時，血紅蛋白對氧的親和力大大增強，但在堿性環境中，氧合血紅蛋白的離解降低而造成組織缺氧，表現為腦電圖改變、肝功能異常。血乳酸濃度增加，可發展為代謝性酸中毒。
（2）治療原則：對一般輕症患者，常無需特殊治療，可以在治療原發疾病的過程中逐漸恢複。
對癔病性患者須耐心解釋，試用紙袋給患者口鼻，增加“死腔”，使其吸回呼出的二氧化碳，症狀可得到控製。