五、實驗研究
在研究可疑酸堿失調時，需做兩類試驗，即生化診斷（酸中毒、堿中彎等）和病因學診斷（例如腎功能衰竭等）。
生化診斷：①血漿碳酸氫鹽；②血氣；③實際碳酸氫鹽。
病學診斷：①血漿電解質；②血漿尿素和肌酐；③血漿葡萄糖；④血漿乳酸I⑤血漿（尿）酮。
1.血漿碳酸鹽
血漿碳酸氫鹽濃度上升，表示代謝性堿中毒I而降低則表示代謝-性酸中毒。不過單項碳酸氫鹽指標，對診斷酸堿豪亂沒有太大的意義，因為它沒有給出有關H+濃度（pH值）或信息，不能反映出代謝損害是原發性還是繼發性的Pco2紊亂。但如果知道患者（呼吸性或代謝性疾病）的詳細情況，特別是與其他生化指標一起評價時，它仍然是一個有用的參數。
許多臨床檢驗報告常把血漿碳酸氫鹽與其它電解質的分析結果放在一起，通常電解質分析儀測量血漿中總C0，含量溶解性CO，而不是單項碳酸氫根值，因此用這種儀器測得的值比的實際值高1-2mmol/L。但這不會影響酸堿紊亂時，代謝組分的測量值。
2.血氣根據血氣分析儀的結果，可提供碳酸氫鹽緩衝係統各方麵的信息及血液含氧情況。
（1）pH2它是衡量H+濃度的尺度。臨床上有兩種報告血液酸堿情況的方式：一是直接報告血漿H+濃度，其正常參考範圍是35-45nraol/L；另一種是報告血漿pH值，其正常參考範圍是7.35-7.45。小兒pH值比成人低C02、靜脈血與動脈血pH相差不大。
為檢查血氣分析結果可能出現的誤差。
（2）Pco2：它是一個間接衡量血漿〔HCO2〕的指標。
實際碳酸氫鹽代表全血中真實的碳酸氫鹽離子濃度（代謝組分）。許多實驗室的電解質分析儀通常可直接測量總CO-而實際碳酸氫鹽則是把血氣分析儀測量的pH公式計算出來的。下述標準碳酸氫鹽及堿剰餘二項指標，也都是現代血氣分析儀根據pH和Pc0l等測量指標換算得來的。
（4）標準碳酸氯鹽；如果肺功能正常，SB是反映血漿酸堿狀況的一個計算參數，因此對混合型呼吸性代謝性酸中毒病人，SB可以反映代謝異-常情況。
（5）堿剩餘，血液樣品在37tJ與Pc0l=5.32kPa平衡，這是模擬正常肺功能，並使異常
樣品用酸滴定至pH恢複正常，消耗的酸量就相當於樣品中存在的剩餘堿。如果加入10mmOl/L酸，則堿剩餘就是10mmol/L。
樣品用堿滴定到pH正常時，堿剩餘是負值。因方結果10mmol/L堿性pH恢複到正常，則堿剩餘為-10mraol/L。負值表示酸中毒、正值表示堿中毒。
（6）PotJPo2雖然不是酸堿係統的組分，但Po，表示病人的含氧狀態，是估計呼吸紊亂的一項重要指標。在缺少詳細的臨床情況時，也可以提示酸堿紊亂的病因。例如，|Po2常常伴有代謝性或呼吸性酸中毒。
3.其他
（1）血漿鉀酸中毒常伴有高鉀血症，而堿中毒則可伴有低鉀血症。
（2）血漿氯和陰離子隙，陰離子隙（AG>是表示Na+、K+正電荷與CK和HCO負電荷中和後，所剩餘的陰離子，它對於確定兩種類型的酸中毒是有用的。
1）產生過量的酸陰離子（糖尿病）或由於腎小球疾病（腎功能衰竭）使酸陰離子保留在血漿，就會導致正常氯血症性酸中毒或高陰離子隙酸中毒。
2）在代謝性酸中毒時，由於腎小管損傷使陰離子與鈉一起被排泄到尿中，並通過腸道或近側腎小管吸收CL來替換細胞外液，由此產生“高氯血症”或“正常陰離子隙”酸中毒（高血漿和低血漿。這種情況可發生在攝入HC1代謝物（NHC1，鹽酸精氨酸等）後，即酸陰離子（Cl-）代替緩衝係統中的HCO2（加入的鹽酸中的消耗HCO），這種情況也會發生在腹瀉和近側背小管酸中毒病人，此時HCO2從細胞外液中丟失。
（3）血漿尿素和肌酐：腎髒疾病和嚴重脫水（腎前尿毒症）引起腎功能衰竭時，常發生代謝性酸中毒並伴有血漿尿素（或肌酐）增高。
（4）血漿葡萄糖：嚴重糖尿病引起的高血糖，常伴有汽謝性酸中毒，除少數高滲性昏迷者例外。
（5）血漿（尿）酮體：酮病主要發生於糖尿病和饑餓，可伴有代謝性酸中毒。
六、血氣解釋
1.結果判斷解釋血氣的最簡單的方法是分別考慮的結果，然後從生化診斷圖上把得來的信息綜合起來判斷。
pH降低說明其原發性損害是酸中毒，本例是原發性代謝性酸中毒，降低說明存在呼吸性堿中毒，整體情況是部分代償代謝性酸中毒。
2.代償如前所述，如果機體內平衡機製正常，機體就會通過增加相反的組分來校正H+的失調，即所謂的代償。
如果pH恢複到正常範圍內，就是發生了代償；如果pH沒有恢複到正常範圍，則體內平衡響應還沒有完全成功，即發生了部分代償。實際上，除了慢性呼吸性堿中毒外，pH很少能完全恢複正常，所以，如果pH正常，而則表明存在混合型酸堿失調，如患性阻塞性氣道疾病和利尿治療的病人。
（1）代謝性酸中毒：
（2）急性呼吸性酸中毒：在急性期，〔HCO2〕中度升高（2-4mmol/L左右），因是從保留的C02中產生HCO2，所以HCO2的升高，在最初的10分鍾即可發生。
剩餘的H+立即被細胞內和細胞外的緩衝劑緩衝，血漿CHCO1可增加到28-30mmol/L，但不會更高。
（3）慢性呼吸性酸中毒：腎代償最強時發生在2-4天後，對原發性沒有並發症的呼吸性酸中毒，其血漿CHC03很少升高到45mmol/L以上（代償限製）。
慢性呼吸性酸中毒時，患者的Pco2小於8kPa，表明完全代償（pH-7.4）。
（4）急性呼吸性堿中毒：在呼吸性堿中毒急性發作的10分鍾內，血漿將輕微降低（2-4mmol/L），即血液CO，含量（呼吸個、時，HCO2）從血漿中向紅細胞中轉移，與從血紅蛋白中釋放出的H+結合形成碳酸，並分解成C02和水。這種血漿〔HCO2〕的降低很少低於18mmol/L。