正文 第五章 消化係統疾病診治進展(二)(1 / 3)

特殊類型的慢性胃炎

1痘疹狀胃炎

本病是一種具有特征性病理改變的胃炎,又稱疣狀胃炎、息肉樣胃炎和慢性糜爛性胃炎等。但此種胃炎為圓形的隆起性病變,中心呈臍樣凹陷,故認為痘疹狀胃炎更能表現出本病的形態學特征。內鏡下據其演變過程可分為3種形態:①皺襞限局膨隆,上有小點狀糜爛;②皺襞限局膨隆,上有小點狀充血凹陷;③皺襞限局膨隆,上有小點狀小凹陷。

本病的病因和發病機製尚未完全明確,目前的觀點是:本病的胃竇型大多與消化性潰瘍有關,即大多伴發十二指腸潰瘍、胃潰瘍或複合性潰瘍;而本病的彌漫型則與局部第I型變態反應有關,因此型患者的胃粘膜層可有嗜酸粒細胞浸潤。還有人在3例蕁麻疹患者的胃鏡檢查中,發現胃粘膜有短期存在的皰狀隆起病變。至於本病的胃酸過度分泌,推測是痘疹狀病變使胃粘膜屏障受到損害,胃腔內隻―逆彌散人胃壁,刺激肥大細胞釋放組織胺,後者刺激壁細胞的氏受體所致。

臨床表現缺乏特異性。少數患者可無症狀,多數有上腹痛,以隱痛、脹痛多見,多無規律性。部分患者有噯氣和返酸,也可出現上腹部燒灼感、惡心、嘔吐和體重減輕,近半數患者有上消化道出血史,但因本病往往伴發消化性潰瘍、胃息肉、十二指腸炎和食管炎等,故其出血的具體原因需仔細分析才能確定。

本病的治療,可選用色甘酸二鈉和H2受體阻斷劑西咪替丁等。經治療1個月後病變大都可消失。

2巨皺襞性胃炎(胃粘膜增生)

巨皺襞性胃炎是幾種以巨大胃粘膜肥厚為特征的罕見綜合征。引起胃粘膜增生的良性病變有3種:巨大粘膜皺襞症 )、高分泌性胃病 和胃泌素瘤 。

2.1巨大粘膜鈹襞症本病病因未明,男性遠較女性為多見。發病年齡通常為30~50歲,但也有兒童期患病者。其特點是胃粘膜肥厚,低胃酸分泌,經胃喪失的蛋白增多,水腫及體重減輕。

本病的病理生理改變特點為血漿蛋白質可從增生的胃粘膜滲人胃腔而從腸道喪失,使血漿蛋白質的半衰期縮短,周轉率加快,肝髒代償能力不足以抵消蛋白質的喪失,導致低蛋白血症。

臨床上的主要症狀為上腹痛、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉,少數伴有糜爛或潰瘍者可引起出血。水腫在兒童患者多見,成人僅占25%。化驗可見胃液中蛋白質含量增高,可達9.1g/L(正常1.7g/L),血漿蛋白常低於6g%,白蛋白和球蛋白均降低。

在內鏡下可見兩種表現:一類是巨大皺襞,柔軟,走行規則;另一類則皺襞雜亂,類似腫瘤或息肉樣,硬而僵直。與其他胃炎不同的是,其病變部位主要在胃底和胃體,胃竇偶有累及。組織學檢查可見胃粘膜腺體高度增生,胃小凹延長、彎曲,腺體呈囊狀擴張,壁細胞和主細胞減少,粘液細胞增多,炎症細胞可有可無。

本病易與綜合征、浸潤型胃癌、淋巴瘤以及澱粉樣變性等有胃粘膜皺襞肥厚的疾病相混淆,在診斷時應注意鑒別。

本病尚無特效療法,一般采用內科對症治療。應用抗膽堿能藥物如阿托品、普魯本辛等,可減少胃液分泌和蛋白質的喪失,臨床症狀也獲得改善。據報道應用西咪替T也可減少蛋白喪失,但機理未明。對低蛋白血症可給予高蛋白飲食,或給予人體白蛋白、血漿或多種氨基酸靜脈滴注。施行迷走神經切斷術並幽門成形術治療也有成功的報告。對於持續性大量蛋白喪失或反複發生胃腸道出血的患者,可施行全胃切除術。由於在病程中約有8~10%的患者並發胃癌,故需定期隨訪。

2.2高分泌性賈病本病較巨大粘膜皺襞症多見,是引起胃粘膜增生的更常見的原因。大多數患者伴有消化性潰瘍。本病與典型的巨大粘膜皺襞症不同,其胃酸分泌過多而不是過少。亦不同於胃泌素瘤,本病的血清胃泌素水平正常。胃粘膜的大體形態改變與巨大粘膜皺襞症無法區別,但組織學上可見延長的胃底腺和上皮囊腫,並不穿透增厚的粘膜肌層。本病抗酸藥可緩解腹痛,但對伴有潰瘍病的患者,有時需手術治療。本病胃粘膜也可丟失大量蛋白,但僅發生在少數患者。然而,由此所致的罕見低蛋白和水腫較難控製,有時需部分胃切除加迷走神經切斷,偶爾需全胃切除方能控製症狀。

3嗜酸細胞性胃腸炎

嗜酸細胞對胃腸道的浸潤可累及胃和(或)小腸,伴有外周血的嗜酸粒細胞升高。病因與某種特殊食物致敏有關。確實的發病機理尚未清楚,推測與過敏和免疫因素有關,存在著介導和直接起作用的機製。

胃部的病變通常限於胃竇部。活檢可見粘膜和肌層的嗜酸細胞浸潤。這種病變導致胃竇部僵硬和粘膜皺襞變厚,可引起胃排空延遲和幽門梗阻,X線下難以與肉芽腫性病變和腫瘤鑒別。偶爾,病變累及漿膜而出現腹水。

臨床表現與病變部位有關。以粘膜病變為主者以腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉為主要表現;以肌層病變為主者表現為幽門梗阻和腸梗阻,有頑固性的惡心、嘔吐與腹痛;病變侵及漿膜層則出現腹膜炎和腹水症候,病人有較彌漫的腹痛和壓痛、腹脹、液波感和移動性濁音等。