慢性胃炎的病因與發病機理
1病因
慢性胃炎的病因目前尚未完全闡明，可能與下列因素有關：①急性胃炎演變為慢性胃炎；②鼻、口、咽等局部病灶的細菌或其毒素被吞人，並長期刺激胃粘膜；③習慣性服用對胃粘膜有刺激的烈酒、濃茶、過熱或過冷飲食等；④幽門括約肌功能失調，十二指腸液（含有膽汁和胰酶）經常反流人胃；⑤過度吸煙；⑥長期服用對胃有刺激的藥物，如阿司匹林等；⑦心衰或門脈高壓使胃長期處於淤血和缺氧狀態；⑧胃酸缺乏，使細菌易於在胃內繁殖；⑨免疫因素；⑩營養不良。此外，還有所謂加齡現象，即50歲以後發病率逐漸上升。
2發病機理
1物理及化學刺激無論是物理或化學因素均可直接破壞胃粘膜屏障或刺激胃酸分泌，導致胃腔中隻―反彌散入胃粘膜，引起炎症和糜爛等病變。如過熱或過冷食物，酗酒、某些藥物及幽門括約肌功能失調致膽汁反流均可引起上述病變。此外，在慢性酒精中毒患者中乙醇吸收後通過血循環損害胃粘膜腺體頸部細胞，該處為表層上皮和腺體細胞再生處，如受損壞死，則表層上皮細胞脫落後修複困難。長期作用導致慢性淺表性胃炎，進而發展為慢性萎縮性胃炎。
2免疫因素慢性萎縮性胃炎常伴有免疫性疾病，而胃萎縮合並貧血則屬自身免疫性疾病，其作用機理有以下幾方麵。
壁細胞抗體 在部分慢性萎縮性胃炎患者的血清及胃液中能檢出壁細胞抗體，尤其在惡性貧血患者中，血清A檢出率可高達90。該抗體為自身器官特異性抗體，易與胃體腺壁細胞結合，引起自身免疫反應，導致壁細胞損害。A屬186，一部分屬A，存在於血及胃液中。
內因子抗體 A型萎縮性胃炎患者由於內因子的形成及與維生素艮2結合障礙常伴有惡性貧血。1959年T發現惡性貧血患者服用內因子治療，病情反而複發，推測有內因子抑製物質，從而發現了內因子抗體。IFA可分為兩種，一種為阻滯抗體，與內因子結合後能阻止維生素B12與內因子形成複合體，另一種為結合抗體，與內因子結合後並不幹擾維生素B12與內因子結合，但該複合物不被末端回腸吸收。兩種IFA均可出現於血液和胃液中，胃液中的阻滯抗體全部與內因子結合，但血中IFA不影響維生素B12吸收，追蹤觀察數年也無發生惡性貧血者。
胃泌素分泌細胞抗體（GCA）1979年用B型胃炎的胃竇粘膜作用於各種自身免疫抗體，發現了GCA。實驗證明GCA為G細胞漿的特殊自身抗體，屬IgG。隨後用電鏡觀察胃竇粘膜萎縮者，多數G細胞減少，胃體隻有淺表病變，相反體部萎縮者胃竇病變輕微，甚至正常，但G細胞增生。故推測胃竇炎的病因可能為酒精、十二指腸內容物反流或其他有害物質作用於胃粘膜，產生自身免疫反應，可能是一種原發的自身免疫型胃炎。趙東海等曾用免疫組織化學方法分別檢測了慢性淺表性和萎縮性胃炎患者血中PCA和GCA，發現兩種胃炎血中PCA和GCA陽性率之差無統計學意。胃竇粘膜均具有相似的慢性炎症細胞浸潤，其差別僅表現在腺體的萎縮、增生、化生的程度不同。認為胃竇粘膜的慢性炎症不論是淺表性還是萎縮性都具有自身免疫和慢性炎症反應的病理基礎，屬於同一病變的不同程度而已。同時還發現自身抗體的出現與胃竇粘膜病理改變之間關係不大，提示在慢性胃竇炎症病因中自身免疫因素不起主導作用。作者認為胃竇粘膜慢性淺表性或萎縮性炎症的主要原因可能是腸液反流所致，在反流性損傷的前提下，又合並了自身免疫反應，到後期則是多種因素共同作用於胃竇粘膜的結果。
細胞免疫 胃萎縮的發病機理中還有延遲性變態反應參與。將患者的淋巴細胞作組織培養，如加人胃粘膜勻漿或內因子，可將淋巴細胞轉化為淋巴母細胞。用胃液或胃粘膜勻漿免疫狗的實驗結果，可引起胃粘膜變性或炎症病變，胃粘膜不但有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤，還出現A壁細胞數量也明顯減少。此外，結核菌素試驗及瘤細胞殺傷試驗等亦證明有細胞免疫存在。由於在惡性貧血病人中80%細胞免疫試驗陽性，而一般萎縮性胃炎陽性率較低，故推測細胞免疫在A型萎縮性胃炎的成因方麵，可能比自身抗體更為重要。幽門螺杆菌與慢性胃炎的關係見幽門縲杆菌與慢性胃炎。
膽汁反流性胃炎
1病因和發病機理
1.1膽汁反流的原因正常幽門括約肌可以阻止十二指腸液反流人胃，膽囊收縮素和胰泌素可增加幽門括約肌的張力，而胃泌素則可降低幽門括約肌的張力。正常情況下二種激素的平衡使幽門括約肌舒縮適當而不發生膽汁反流。近年發現正常人也有少量反流，但這種生理性反流不致於引起病變。當幽門結構受到破壞或幽門功能紊亂時就可出現大量膽汁反流。其原因有：①任何降低或破壞幽門功能的手術，胃大部切除術加胃空腸吻合術是膽汁反流性胃炎的最常見原因，幽門成形術或幽門切除加胃十二腸吻合術也引起膽汁反流；②幽門器質性病變，如潰瘍病引起的幽門變形；③膽囊切除術後，由於膽庫消失，空腹時膽汁持續進入十二指腸，膽汁易反流人胃，故膽囊切除術後的病人反流性胃炎發病率增加；④無胃手術史而幽門結構完整情況下，吸煙、阿司匹林等藥物引起激素內分泌調節紊亂或胃十二指腸運動類型改變（十二指腸逆蠕動）等因素，均可引起自發性膽汁反流，嚴重時亦可造成反流性胃炎。
1.2膽汁對胃粘膜的損害已知膽汁可損傷胃粘膜和引起慢性胃炎，其機理是破壞胃
粘膜屏障和直接的細胞毒作用。逆流人胃的膽鹽可通過改變胃粘膜生化特性，如胃上皮細胞中粘液含量減少，破壞粘膜上皮細胞膜的脂蛋內層等，使之失去正常的保護功能，導致逆向彌散而損傷粘膜。由於反流液的中和作用及胃酸分泌減少，，細菌易於生長，而細菌使逆流人胃的結合膽酸離解成損傷力更大的遊離膽酸，如此形成惡性循環。反流性胃炎的致病因子除了膽鹽外還有胰液的作用，實驗證明單純膽汁對胃牯膜的損害作用較弱，而含有胰液的十二脂腸內容物作用更強。有人認為膽汁中的卵磷脂通過胰液中磷脂酶A的作用轉化為溶血卵磷脂，後者反流人胃也造成胃粘膜屏障的損害。值得指出的是，膽汁反流不一定都導致粘膜損害.而且胃炎患者其病變程度與反流程度並不平行，這是因為膽酸的致病性受多種因素的影響。一方麵有胃排空、粘液的保護、粘膜內處理反彌散的能力以及粘膜迅速修複和更新等抗損害的因素；另一方麵，膽酸的致損害性還有待胃腔汗1、腸液及其他因子和粘膜缺血等因素的參與。