多尿早期：每日尿量超過2000ml。
多尿後期：每日尿量超過3000ml。
【知識點】腎綜合征出血熱診斷依據
特征性臨床表現：早期三種主要表現（發熱中毒症狀，充血、出血、滲出，腎髒損害）和典型的五期經過。
實驗室檢查（血、尿常規和特異性IgM抗體）。
參考流行病學資料。
【知識點】腎綜合征出血熱血常規
白細胞：早期白細胞總數正常或偏低，3～4日後可增高，重症患者可明顯增高。可出現異型淋巴細胞。
紅細胞和血紅蛋白：發熱期開始上升，低血壓期逐漸增高，休克期患者明顯上升，至少尿期下降，其動態變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標。
血小板：全病程均有不同程度降低，是本病一項特征性表現。
【知識點】腎綜合征出血熱尿常規：顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。
【知識點】腎綜合征出血熱酶聯免疫吸附試驗（ELISA）：EHＦIgM捕獲法ELISA是一敏感、特異的診斷方法。
【知識點】腎綜合征出血治療
發熱期：控製感染，減輕外滲，改善中毒症狀和預防DIC。
低血壓：休克期積極補充血容量，注意糾正酸中毒和改善微循環功能。
少尿期：穩定機體內環境，促進利尿，導瀉和透析治療。
多尿期：移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿後期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發感染。
恢複期：補充營養，逐步恢複工作。
【知識點】腎綜合征出血預防：疫情監測；防鼠滅鼠；注意食品和個人衛生；疫苗應用。
流行性乙型腦炎
【知識點】流行性乙型腦炎病原學：乙型腦炎病毒屬蟲媒病毒B組，抵抗力不強，對溫度、乙醚和酸均很敏感。加熱100℃，2分鍾；56℃，30分鍾可滅活病毒。
【知識點】流行性乙型腦炎流行病學
傳染源：感染的動物為傳染源，豬是主要傳染源，人不是主要傳染源。
傳播途徑：主要是蚊蟲叮咬傳播。
人群易感性：人對乙腦病毒普遍易感，隱性感染多見，感染後可獲得較持久的免疫力。
發病季節：呈季節性流行，集中在7、8、9月這3個月。
【知識點】流行性乙型腦炎臨床分期
【知識點】流行性乙型腦炎初期臨床表現：起病急，體溫在1～2天內高達39～40℃，伴頭痛、惡心和嘔吐，多有嗜睡或精神倦怠。
【知識點】流行性乙型腦炎極期臨床表現
高熱：體溫常高達40℃以上。
意識障礙：包括嗜睡、譫妄、昏迷、定向力障礙等。
驚厥或抽搐：先是麵部、眼肌、口唇的小抽搐，隨後呈肢體陣攣性抽搐，重者出現全身抽搐。
呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，多見於重症患者，現為呼吸節律不規則及幅度不均。
神經係統症狀和體征：反射消失或減弱；跟腱反射等深反射先亢進後消失；病理性錐體束征陽性；出現腦膜刺激征；昏迷時，除淺反射消失外，可有肢體強直性癱瘓、偏癱或全癱，伴肌張力增高，還可伴膀胱和直腸麻痹（大、小便失禁或尿瀦留）。
【鏈接】高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重症狀，三者相互影響，尤以呼吸衰竭常為致死主要原因。
【鏈接】腦疝患者除上述呼吸異常外，早期尚有其他臨床表現，包括：麵色蒼白，噴射性嘔吐，反複或持續驚厥，抽搐，肌張力增高，脈搏轉慢，過高熱。昏迷加重或煩躁不安。瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍。
【知識點】流行性乙型腦炎恢複期臨床表現：體溫逐漸下降，精神神經症狀好轉。經積極治療後大多數患者於6個月內恢複。
【知識點】流行性乙型腦炎後遺症：患病6個月後如仍留有的精神神經症狀稱後遺症。主要有意識障礙、癡呆、失語、肢體癱瘓和精神失常等，經積極治療可有不同程度的恢複。
【知識點】流行性乙型腦炎實驗室檢查
血常規：白細胞總數常在（10～20）×10／L。病初中性粒細胞在90％以上。
腦脊液：呈非化膿性病毒性腦炎或無菌性腦膜炎的改變。
血清學檢查：特異性IgM抗體測定陽性，確診的依據。
病毒分離：病程第1周內死亡病例的腦組織可分離到病毒，但腦脊液和血中不宜分離到病毒。
【知識點】流行性乙型腦炎診斷依據
流行病學資料：流行於夏秋季，7、8、9三個月是高峰季節，多見於兒童，是否是流行地區有助於診斷。
臨床表現：起病急，有高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭等症狀及腦膜刺激征等神經係統體征。
實驗室檢查：白細胞增加，腦脊液壓力增高，外觀清亮。細胞數輕度增加，蛋白質稍高，糖和氯化物正常，特異性IgM抗體陽性可確診。
【知識點】流行性乙型腦炎鑒別診斷
中毒性菌痢：起病較乙腦更急，常在發病24小時內出現高熱、抽搐和昏迷，並有中毒性休克。一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。作肛拭子或生理鹽水灌腸鏡檢糞便，可見白細胞或膿細胞。
結核性腦膜炎：無季節性。起病較緩，病程長，以腦膜刺激征為主。常有結核病史。腦脊液中氯化物與糖均降低，蛋白增高較明顯，其薄膜塗片或培養可檢出結核杆菌。Ｘ線胸片及眼底檢查，可能發現結核病灶。
化膿性腦膜炎：有發熱、頭痛和腦膜刺激征，重者可出現意識障礙。腦膜炎球菌所致者，多發生在冬春季，皮膚黏膜常出現淤點，昏迷出現多在發病1～2天內。其他化膿菌所致者多可找到原發病灶。腦脊液均呈細菌性腦膜炎改變，取塗片染色或培養可發現細菌。
其他病毒性腦炎臨床表現相似。確診有賴於血清免疫學檢查和病毒分離。
【知識點】流行性乙型腦炎治療：目前尚無特效療法，應積極對症治療和護理。重點處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重症狀。
【知識點】流行性乙型腦炎預防：應采取以滅蚊、防蚊及預防接種（地鼠腎滅活疫苗）為主的綜合性預防措施。
鉤端螺旋體病
【知識點】鉤端螺旋體病病原學：鉤端螺旋體。
【知識點】鉤端螺旋體病流行病學
傳染源：主要為野鼠和豬。
傳播途徑：為直接接觸傳播。
人群易感性：普遍易感。
流行特征：夏秋季為流行高峰，流行於長江流域及其以南地區。
【知識點】鉤端螺旋體病臨床表現
感染中毒型（又稱流感傷寒型）：即鉤體病早期的敗血症，有三症狀（發熱、頭痛和乏力）三體征（結膜充血、腓腸肌觸痛和表淺淋巴結腫大）。
黃疸出血型：有黃疸、出血傾向和腎功能損害，腎衰竭是主要的死亡原因。
肺出血型。
腎衰竭型。
腦膜腦炎型：鉤體病後發症（後發熱、眼部症狀、中樞神經係統）症狀。
【鏈接】潛伏期7～14天
【知識點】鉤端螺旋體病實驗室檢查（血清特異性檢查）：抗體效價＞1／400，或早期及恢複期雙份血清抗體效價上升4倍以上，可確定診斷。
【知識點】鉤端螺旋體病病原治療：鉤體對青黴素高度敏感，對青黴素過敏者，臨床應用慶大黴素、四環素等均有很好療效。
【知識點】赫克斯海默爾反應診斷：鉤體病患者在接受首劑青黴素或其他抗菌藥物後，可因短時間內大量鉤體被殺死而釋放毒素引起臨床症狀的加重反應，常見為高熱、寒戰、血壓下降，稱為赫克斯海默爾反應。
【知識點】赫克斯海默爾反應處理：應立即輸液，及早給異丙嗪、氯丙嗪、氫化可的鬆，並降溫處理。
【知識點】鉤端螺旋體病預防
控製傳染源：管理好豬、犬、滅鼠。
切斷傳播途徑：防止作為傳染源的動物的尿液汙染水和食物，在進行有水作業時做好防護。
提高人群免疫力：菌苗預防接種，預防性治療可口服多西環素或肌內注射青黴素。
傷寒
【知識點】傷寒病原學：傷寒沙門菌，革蘭染色陰性，內毒素是致病的主要因素，生存力強，水中可存活2～3周，但對消毒劑敏感，煮沸即被殺滅。
【知識點】傷寒流行病學
傳染源為患者和帶菌者。
經消化道傳播，可通過汙染的水（爆發流行的主要原因），食物（亦引起本病流行）和日常生活接觸（散發病例）。
人群普遍易感，病後免疫力持久（二次發病者約2％）。
【知識點】傷寒病理變化特點：全身單核－巨噬細胞係統增生性反應，尤以回腸末段的集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著。
【知識點】傷寒臨床表現和分期
病程時間臨床表現
初期第1周發熱是最早出現的症狀，伴乏力不適、食欲減退、咽痛和咳嗽。體溫5～7天達39～40℃（呈階梯狀上升）。極期第2～3周腸出血、腸穿孔等；