近來有用50萬單位進行衝擊治療，效果尚需觀察。亦可用鏈激酶治療。至於新型溶栓劑組織型纖溶酶原激活物、重組組織型纖溶酶原激活劑以及乙酰化纖溶酶激活劑複合物等對早期腦血栓治療雖有應用前景，但價格昂貴，且會引起出血，目前尚處於臨床探索之中。
抗凝。主要為防止血栓繼續進展，適用於進展型卒中。血液稀釋。目的是降低血黏度，改善血流速度。本法可分高容、等容及低容三種。高容性稀釋療法：直接輸入較大量擴容劑，常用低分子右旋糖酐500毫升靜滴，每日1次，共7~10天。此法簡便，但降低細胞壓積少，顱內壓增高及心腎功能不全者慎用或禁用；等容性稀釋療法：放出的血量與補充的液體（低分子右旋糖酐或706代血漿等）量相等；低容性稀釋療法：放出的血量大於補充的液體量。
血管擴張劑。是否應用一直有爭議，目前認為隻可用於病變輕無水腫的小梗死，或腦梗死發病3周以後腦水腫已消退的病人。對出血性梗死、發病後24小時至2周內有腦水腫和顱內壓增高者、血壓下降或有下降趨勢者，均不宜使用血管擴張劑。
防治腦水腫。用於梗死麵積大病情嚴重時，常用20%甘露醇125~250毫升靜滴，每日2~4次，連用7~10天。由於甘露醇結晶易阻塞腎小管引起血尿或無尿等腎損傷，應注意查尿。心、腎功能不良者應慎用。在應用甘露醇數日後，可改用或交替使用10%複方甘油250~500毫升每日1~2次。甘油作用時間較長，反跳現象少，還可供給一定的熱量，但滴速過快時，可發生溶血、腎衰等副作用。關於腎上腺皮質類固醇的使用仍有爭議，用時應警惕繼發感染及消化道出血。對重症腦梗死病人可早期短程使用，一般用地塞米鬆每日10~20毫克加入甘露醇中靜滴，持續3~5天，最長7天。甘露醇和地塞米鬆還有清除自由基的作用。
抗血小板聚集劑。
鈣拮抗劑。
腦代謝活化劑。可用三磷酸腺苷、細胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A等。
中醫藥治療。一般采取活血化瘀、通經活絡原則，可用丹參、川芎、紅花、雞血藤、地龍等。
關於手術大麵積腦梗死內科治療困難時，為了防治腦疝，可行大骨瓣減壓和壞死腦組織吸出術；對急性小腦梗死產生明顯腫脹及腦積水病人，可行腦室引流術或去除壞死組織以挽救生命。至於顱內外血管吻合術和大網膜移植術等效果均不肯定，現國內很少進行。
②恢複期。一旦病情穩定，即應進行運動康複治療，在早期對癱瘓肢體進行按摩及被動運動，開始有主動運動時即應按康複要求按階段進行訓練，避免出現關節攣縮、肌肉萎縮和骨質疏鬆，對失語病人需加強言語康複訓練，以促進神經功能恢複。同時可用針灸、理療、服用促神經代謝藥物如三磷酸腺苷、腦複康、腦複新等，還要服用血管擴張劑、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集劑以防複發。
腦血栓形成急性期病死率為5%~15%，死亡原因中1/3由腦部病變直接引起，2/3因嚴重肺部感染、心腎功能不全等合並症死亡。
（3）怎樣預防腦血栓：
主要是對腦血栓的危險因素——動脈硬化、高血壓、糖尿病、高血脂症等進行治療。特別是老年高血壓病人服降壓藥時要注意。應注意防止血壓降低過多過快，老年人有嚴重腹瀉、大汗、失血等情況時，要注意補液，防止血容量不足、血黏度增高、血流緩慢等。
2．腦栓塞
腦栓塞係指各種栓子（血液中異常的固體、液體、氣體）隨血流進入腦動脈造成血流阻塞，引起相應供血區腦組織缺血壞死出現腦功能障礙。約占腦卒中的15%~20%。由於影像學的進展，對腦栓塞的診斷也有所提高，其占腦血管病的比例，可能還要多些。
（1）腦栓塞的危害：
腦栓塞的發病年齡跨度較大，風濕性心髒病引起者以中青年為多，冠心病及大動脈病變引起者以中老年為多。一般發病無明顯誘因，安靜和活動時均可發病，似以靜態到動態時發病較多。發病急驟，在數秒或數分鍾之內症狀即達高峰，是所有腦血管病中發病最快者。多屬完全性卒中，僅個別病人因反複栓塞可在數天內呈階梯式加重，或因逆行性血栓形成病情有所進展。半數病人起病時有短暫的程度不等的意識障礙，當大血管及椎-基底動脈栓塞時昏迷發生快且重。由於發病快，常引起血管痙攣，癲癇發作較其他血管病常見，一般為局限性抽搐，如為全身性大發作，常提示梗死範圍較大。少數病人還有頭痛、多限於病側。常見偏癱、失語、偏身感覺障礙及偏盲等。症狀取決於栓塞血管所支配的供血區的神經功能。
（2）腦栓塞的確診：
CT檢查不僅可確定梗死的部位及範圍，而且可明確是單發還是多發。一般於24~48小時後可見低密度梗死區，如在低密度區中有高密度影提示為出血性梗死。為了確定是否有出血性梗死，有時需再次掃描。突然腦梗死發作基理偏癱，一過性意識障礙可伴有抽搐發作或有其他部位栓塞，對有心髒病史者診斷不難，特別是對年輕病人，更需考慮腦栓塞的可能。對那些臨床表現像腦栓塞又無心髒病病人，應注意查找非心源性栓子來源，以明確診斷。
（3）患了腦栓塞怎麼辦：
腦栓塞病人除治療腦部病變外，要同時治療引起腦栓塞的原發疾病。腦部病變的治療基本上與腦血栓相同，主要是改善腦循環，減輕腦水腫，減少梗死範圍。
腦梗死急性期病死率為5%~15%，多死於嚴重腦水腫腦疝、肺部感染及心力衰竭。如栓子來源未消除，半數以上病人可複發，再發時病死率更高。心肌梗死引起的腦栓塞預後較差。存活的栓塞病人後遺症較多，如栓塞發生後很快即有神經功能恢複者，可能是腦血管痙攣較快解除或栓子向遠端移動者，預後較好。
3．腔隙性梗死
腔隙性梗死這是高血壓小動脈硬化引起的一種特殊類型微梗死，有人認為少數病例也可由動脈粥樣硬化導致的微栓塞引起。病變血管直徑多為100~400微米的深穿支，故多見於殼核、尾狀核、內囊、丘腦、腦橋基底部及輻射冠等。梗死灶直徑一般為0.2~15毫米，當壞死軟化組織被吞噬移除後可殘留小囊腔。本病可反複發作出現多個腔隙，稱腔隙狀態。腔隙性梗死的症狀決定於梗死部位。相當一部分病人不出現臨床症狀，隻在影像學檢查時發現。出現症狀時也較輕，持續時間多較短。臨床表現較有特點且較常見的有：①純運動性卒中：最常見，約占60%。②構音障礙——手笨拙綜合征：約占20%，表現構音不清、吞咽困難，病變對側輕度中樞性麵、舌癱，手的精細動作欠靈，指鼻試驗欠穩準，有時可出現錐體束征。③純感覺性卒中：約占10%，表現為偏身感覺障礙。④共濟失調性輕偏癱：出現一側下肢比上肢重的共濟失調和肌無力，可伴錐體束征，共濟失調明顯不能完全用肌無力來解釋。
本病發作後常在2周內恢複，但可反複發作，易出現假性球麻痹、癡呆、帕金森綜合征。診斷多需依賴CT檢查，某些小病灶或病變位於腦幹時，核磁共振更有幫助。治療基本上與腦血栓同。由於腔隙性梗死係深穿支阻塞，難以形成側支循環，治療的目的更多在於預防複發。應積極控製高血壓，並用小量阿司匹林等抗血小板聚集劑及尼莫地平、氟桂嗪等鈣離子拮抗劑。禁用抗凝劑，以免出現高血壓腦出血。
（二）腦出血與高血脂
腦出血是指非外傷性腦實質內出血，約占全部腦卒中的20%~30%，死亡率高。
雖然高血壓是腦出血最常見的原因，但對其發病機製至今仍有爭論，單純高血壓不至於引起血管破裂，而是在血管病變的基礎上血壓升高所致。
本病以50歲以上的高血壓病人最多見。多在情緒緊張、興奮、排便、用力時發病，少數在靜態發病，氣候變化劇烈時發病較多。起病前多無預感，僅少數病人發病前有頭痛、頭昏、動作不便、口齒不清等症狀。發病突然，一般在數分鍾至數小時達高峰，多表現為突然頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、偏癱、失語、意識障礙、大小便失禁。血壓多增高，根據出血部位不同，臨床表現各異。
案例：某君，中年，體胖，大腹，有高血脂、高血壓病史，足球世界杯期間，場場不漏，徹夜守候，可謂忠實球迷。某夜，目睹一粒精彩進球，隨即跳起來高呼，不料突然倒地，口吐白沫，昏迷不省，鼾聲如雷，急送醫院，診斷為腦出血。
腦出血典型病例多為50歲以上，有高血壓病史，情緒激動及體力活動時突然發病，進展迅速，有不同程度的意識障礙及頭痛、嘔吐等顱內壓增高症狀，有偏癱、失語等腦局灶體征，診斷不難。但小量出血與腦梗死相似，而重症腦梗死可出現明顯高顱壓症狀甚至腦疝，又與腦出血難以鑒別，此時需靠CT以助診斷。腦出血怎麼辦？家人及周圍的人先不要慌張，不要急於把病人扶起來，更不可立即搬動病人。首先應聯係120，同時注意病人口腔，取出假牙，托起下頜，解開頸部衣扣、領帶，保持呼吸道通暢。真正的治療隻有在醫院才正式起動。急性期的治療原則是：保持安靜，防止繼續出血；積極抗腦水腫，減低顱壓；調整血壓，改善循環；加強護理，防治並發症。