正文 第4章 如何對付白癜風(1)(1 / 3)

專家講解:

如何正確認識白癜風?典型的白癜風患者:邁克爾·傑克遜。

白癜風可能在人體的各個部位都可以發生,不同的年齡段都會出現。

臨床定義是:常見的遺傳性色素脫失性皮膚黏膜白斑。

病因非常複雜,可能有以下幾種。

1.遺傳因素。

2.飲食因素。

3.環境因素。紫外線、化學性刺激均會導致。

4.微量元素缺乏。部分患者銅元素缺失。

5.內分泌失調。部分患者並發甲狀腺功能異常。

6.神經精神因素。免疫、內分泌相關。

7.自身免疫因素。跟免疫係統有關係,黑色素細胞受到免疫係統攻擊,造成局部黑色素細胞死亡。

8.外傷。

9.陽光暴曬。多半發生在春夏季。

溫馨提示:

白癜風是色素脫失的白色斑點或者斑片,是一種常見多發的色素性皮膚病,該病以局部或泛發型色素脫失形成白斑為特征,是一種獲得性的、皮膚色素脫失形成的白色斑片。出現的原因主要有上述9種因素。

近年來研究白癜風病因的有以下幾種學說。

1.遺傳學說。白癜風可以出現在雙胞胎及家族中,說明遺傳在白癜風發病中有重要作用。研究認為白癜風具有不完全外顯率,基因上有多個致病位點。

2.自身免疫學說。白癜風可以合並自身免疫病,如甲狀腺疾病、糖尿病、慢性腎上腺功能減退、惡性貧血、風濕性關節炎、惡性黑色素瘤等。血清中還可以檢出多種器官的特異性抗體,如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體、抗黑素細胞抗體等。

3.精神與神經化學學說。精神因素與白癜風的發病密切相關,大多數患者在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。白斑處神經末梢有退行性變,也支持神經化學學說。

4.黑素細胞自身破壞學說。白癜風患者體內可以產生抗體和T淋巴細胞,說明免疫反應可能導致黑素細胞被破壞,而細胞本身合成的毒性黑素前身物及某些導致皮膚脫色的化學物質對黑素細胞也可能有選擇性的破壞作用。

5.微量元素缺乏學說。白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白水平降低,導致酪氨酸酶活性降低,因而影響黑素的代謝。

6.其他因素。外傷、日光暴曬及一些光感性藥物亦可誘發白癜風。

臨床表現

性別無明顯差異,各年齡組均可發病,但以青少年好發。皮損為色素脫失斑,常為乳白色,也可為淺粉色,表麵光滑無皮疹。白斑境界清楚,邊緣色素較正常皮膚增加,白斑內毛發正常或變白。病變好發於受陽光照射及摩擦損傷部位,病損多對稱分布。白斑還常按神經節段分布而呈帶狀排列。除皮膚損害外,口唇、陰唇、龜頭及包皮內側黏膜也常受累。

本病多無自覺症狀,少數患者在發病前或同時有患處局部瘙癢感。白癜風常伴其他自身免疫性疾病,如糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺功能不全、硬皮病、異位性皮炎、斑禿等。具體分型如下:

1.局限型:

(1)局灶型:一處或多處白斑局限在一個區域,但不呈節段分布。

(2)單側型:(節段型)一處或多處白斑呈節段分布,在中線處突然消失。

(3)黏膜型:僅累及黏膜。

2.散在型:

(1)尋常型:廣泛且散在分布的白斑。

(2)麵部肢端型:分布於麵部和四肢。

(3)混合型:節段型、麵部肢端型和(或)尋常型混合分布。

3.泛發型:全部或幾乎全部色素脫失。

90%以上的白癜風是散在型,剩餘的白癜風中局限型比泛發型更多。據病損處色素脫失情況又可將該病分為完全型與不完全型兩種。前者對二羥苯丙胺酸(DOPA)反應陰性,黑素細胞消失,治療反應差。後者對DOPA反應陽性,黑素細胞未消失僅為數目減少,治愈概率較大。

並發症

常並發於糖尿病、惡性貧血、斑禿、異位性皮炎、甲狀腺疾病、原發性腎上腺皮質功能不全、硬皮病、惡性腫瘤等。

治療

1.藥物治療:

(1)補骨脂素及其衍生物:如甲氧沙林口服後照射紫外線。