雙能X線吸收測定（DEXA）的臨床適應證是：①骨密度測量，根據世界衛生組織規定的骨質疏鬆症的診斷標準，通過檢測骨密度和骨礦物質含量，診斷骨質疏鬆症並決定其嚴重程度。②建立骨密度的參考值。③進行骨質疏鬆症的流行病學調查。④計算骨丟失率。⑤預測骨折的危險率。⑥評價骨質疏鬆症的治療效果。
雙能X線吸收測定的禁忌證：①懷孕。②近期進行過放射性核素檢查。③測得2～6日內口服了影響圖像顯影的藥物。④脊柱嚴重畸形或脊柱上有金屬內植物。⑤不能平臥於檢查床上者。
雙能X線吸收測定的影響因素：①近期服用了腸道內不能吸收的藥物，如鋇劑、鈣劑等。②食用了對測量有影響的食物。③身上攜帶的金屬物品。④做前後脊柱測量時，骨質增生、脊柱側彎、椎間盤變性、腹主動脈鈣化等均可影響測定結果。
20.治療多長時間做1次骨密度檢查為好
我去年做過1次骨密度檢查，此後一直堅持服用治療骨質疏鬆症的藥物。請問專家：治療多長時間做1次骨密度檢查為好？
測骨密度時雖對人體無傷害，但體內殘留的部分射線會影響測量的結果。國外研究顯示，正常情況下，5年測1次骨密度就能很好地預防骨質疏鬆症。當骨強度不夠時，也就是患骨質疏鬆症時，骨骼在輕微外力作用下就會斷裂，也就是骨折。而骨密度在很大程度上代表著骨強度，於是測量骨密度成了監測骨質疏鬆程度的常用指標。現行骨密度檢查已經多用雙能Ｘ線吸收測定儀，對腰椎和股部兩處骨骼進行測量。腰椎測量結果代表一大類骨骼，即鬆質骨的骨密度，而股骨測量結果則代表另一大類骨骼，即長骨的骨密度。二者結合，基本上就可以全麵了解到人全身骨骼到底強度如何，發生骨折的風險到底有多大。尤其是女性絕經期到來時，骨量的下降是明顯的，這時骨密度的測量就顯得相當重要了。多長時間檢查1次骨密度合適呢？原先各國專家多推薦每2～3年檢查1次骨密度。但是，如果有其他的導致骨質疏鬆症的危險因素，如用皮質激素、吸煙、長期喝大量咖啡等，那就另當別論了。因此，對於個人來說，還要具體情況具體分析，一般對於骨質疏鬆症嚴重的患者，一般半年到1年可測定1次，以便明確骨質疏鬆的程度以及藥物治療療效，幫助臨床治療效果的觀察。
21.骨質疏鬆症患者做骨活檢有意義嗎
我今年56歲了，最近總是感覺全身骨頭痛，其中以髖部疼痛最
重，因為疼痛，夜間睡覺總是難以入睡，醫生說為更好了解情況，建議我做個骨活檢。請問專家：骨質疏鬆症患者做骨活檢有意義嗎？
有意義。骨活檢可以在顯微鏡下對骨結構和骨含量的形態學的微小變化進行觀察，可以動態監測骨質疏鬆症的發展情況，並對藥物治療的效果進行追蹤觀察，有一定的臨床意義。但此方法是一種創傷性的檢查方法，需在局部麻醉下進行小手術從患者髂骨取一小塊骨組織進行活檢，一般情況下患者難以接受，因此目前隻作為一種研究手段。在骨質疏鬆症的病因診斷有困難或難與骨軟化病、骨腫瘤等疾病鑒別時，也作為一種鑒別診斷的檢查手段。
22.骨質疏鬆症患者需要做哪些化驗檢查
我是一個骨質疏鬆症患者，長期在服用抗骨質疏鬆症的藥物。請問專家：去醫院應該做哪些化驗檢查？
骨質疏鬆症是一種全身骨量丟失的疾病，因此醫生在給患者做化驗檢查時，主要會考慮能反映體內鈣、磷、鎂等骨礦物質代謝有關的檢查。骨在整個生命過程中具有新陳代謝的活性，骨形成、骨吸收和骨靜止三個階段構成了骨再建的全過程。骨再建的速率即骨形成與骨吸收的速率即稱為骨轉換率。骨代謝的過程反映破骨細胞與成骨細胞的活動及骨基質、骨礦物質變化。而無創傷性的靈敏和特異的生化檢查對於骨質疏鬆這種無聲無息疾病的早期診斷、鑒別診斷、分型和治療及預防是十分重要的。目前對於骨代謝的生化檢查可以從三個方麵進行：
（1）與骨礦物質有關的生化檢查：①血鈣測定。血鈣在正常狀態下機體的鈣水平隻在很狹窄的範圍內波動，正常值為21～275毫摩爾/升，胃腸道、腎髒及骨髓可通過各種調節機製對血鈣進行調節。鈣測定對骨代謝和鈣、磷代謝有重要價值。甲狀旁腺功能亢進、維生素D過量時血鈣升高。佝僂病、軟骨病及甲狀旁腺功能低下者，血鈣下降。老年性骨質疏鬆症和絕經期後骨質疏鬆症的血鈣一般在正常範圍內。②血磷測定。磷在骨代謝過程中起重要的作用，與血鈣要保持合適比例，磷、鈣之比為2∶3，磷可促進骨基質的合成和礦物質沉澱。骨質疏鬆症血磷濃度常有改變，血磷下降提示骨吸收加快。③血鎂測定。鎂是機體重要的礦物質，人體50%的鎂存在於骨組織，鎂不僅對骨代謝有重要作用，而且是機體多種生物酶的激活劑。它與甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素D活性代謝物的分泌具有非常密切的關係。絕經後骨質疏鬆症與老年性骨質疏鬆症、糖尿病、特發性甲狀旁腺功能減退、甲狀腺功能亢進以及慢性腎髒疾病均與缺鎂有關。④尿鈣、磷、鎂的測定是研究骨代謝的重要參數。通常測定包括24小時尿鈣、磷、鎂，空腹2小時尿鈣、磷、鎂，及每克肌酐排出的尿鈣、磷比值，對評價骨質疏鬆症有幫助。但該項檢查受飲食、季節、日照、藥物、疾病等影響因素較多，需嚴格限定條件再行檢查。
（2）與骨形成有關的生化檢查：①血清堿性磷酸酶（AKP）。主要由肝細胞和骨細胞產生（50%）。功能正常時，血清堿性磷酸酶反映成骨細胞功能。測定同工酶骨血清堿性磷酸酶更有診斷價值。血清堿性磷酸酶與骨密度呈負相關，血清堿性磷酸酶升高時，骨密度則降低，說明血清堿性磷酸酶與骨質疏鬆症有關。絕經後血清堿性磷酸酶升高，但不超過1倍；老年性骨質疏鬆症血清堿性磷酸酶一般在正常範圍，某些骨更新率增加的代謝性骨病及骨轉移癌血清堿性磷酸酶顯著升高。②骨鈣素（BGP）。是骨骼中含量最高的非膠原蛋白，由成骨細胞分泌，受活性維生素D的調節，通過測定骨鈣素含量可以了解成骨細胞的動態，是骨更新的敏感指標。老年性骨質疏鬆症可有輕度升高，絕經後骨質疏鬆症骨鈣素明顯升高，某些骨更新率增加的代謝性骨病骨鈣素也升高。③血清Ⅰ型前膠原羥基端前肽（PICP）：是成骨細胞合成膠原時的中間產物，是反映成骨細胞活動狀態的敏感指標。血清Ⅰ型前膠原羥基端前肽與骨形成相一致。在老年性骨質疏鬆症時血清Ⅰ型前膠原羥基端前肽變化不顯著。
（3）與骨吸收有關的生化檢查：①尿羥脯氨酸（HOP）。羥脯氨酸是膠原蛋白的代謝產物。膠原蛋白占骨基質的90%～95%。當骨質疏鬆時，骨基質（也就是膠原蛋白）大量分解，血和尿中羥脯氨酸的含量必然會增加，所以尿羥脯氨酸是反映骨更新的指標，測定尿中羥脯氨酸，並計算出空腹尿羥氨酸與尿肌酐的比值對評價骨質疏鬆有意義。②尿羥賴氨酸糖苷（HOLG）：較尿羥脯氨酸敏感，是反映骨吸收的指標。③血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶（TRAP）：其主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態的敏感指標，某些骨更新率增加的代謝性骨病（如甲狀旁腺功能亢進、畸形性骨炎）絕經後骨質疏鬆症及骨轉移癌者均顯著升高，老年性骨質疏鬆症增高不顯著。④去氧吡啶啉及吡啶並啉。骨膠原的代謝產物，是反映骨吸收和骨轉換的指標，較尿羥脯氨酸更為特異和靈敏，方法簡單、快速。其測定的臨床意義與上述指標相似。
23.骨質疏鬆症與骨質增生是一回事嗎
聽說人到了中老年的時候，一部分人容易出現骨質疏鬆症，一部分人容易出現骨質增生症。請問專家：骨質疏鬆症與骨質增生症是一回事嗎？
骨質增生症與骨質疏鬆症是中老年人的骨與關節衰老的一種表現，但骨質增生症決非由骨質疏鬆症所致，而是由於人體的骨與關節特別是負重大、活動多的膝和脊柱等部位，經過長年累月的磨損，關節軟骨失去了正常的光滑性而變得粗糙，同時關節周圍的關節囊、韌帶、肌腱也因勞損而退變。機體對這種慢性磨損要進行修複，其修複的方式就是增生即骨刺。骨質疏鬆症的本質是指骨量減少。它是由於遺傳、激素和營養等因素相互影響下的複雜結果。鈣和維生素D缺乏、甲狀腺功能亢進、不適當服用糖皮質激素、吸煙、酗酒以及長期臥床等都可引起骨質疏鬆症。
骨質疏鬆症臨床表現為：①腰背部疼痛，疼痛特點是沿脊柱兩側鈍性疼痛。②身高縮短，出現駝背畸形。③容易發生骨質疏鬆性骨折，如胸腰椎壓縮骨折、股骨頸骨折、橈骨遠端骨折等。X線表現為骨密質減少、變薄，骨小梁明顯減少、變細、骨密度減低，同時可伴有椎體壓縮骨折或長骨骨折。
骨質增生症是老年特有的退行性疾病，它是由於骨關節及其周圍軟組織退變，關節鬆動不穩定，從而使關節麵變性、斷裂、脫落，軟骨下骨及關節邊緣骨出現增生性硬化，關節邊緣骨刺形成，並繼發於關節周圍組織無菌性炎症。其發生與年齡、體質、工作性質、遺傳等因素有關。臨床表現為病變關節疼痛，關節周圍有壓痛，可出現關節功能障礙。骨質增生症的主要X線表現為新骨形成（骨刺、骨膜性新骨形成、關節周圍軟組織或關節囊內骨化、關節囊內遊離體形成等），關節麵硬化和關節軟骨下假囊腫形成，關節間隙狹窄等。
24.骨質疏鬆症與腰椎間盤突出症有何不同
最近我總是腰痛，行走時兩腿麻木不適，坐的時間長了，腰痛反而加重，拍了個X線片，結果說我有腰椎間盤突出和骨質疏鬆症。請問專家：骨質疏鬆症和腰椎間盤突出症有哪些區別？
腰椎間盤突出症是由於椎間盤破裂，髓核突出壓迫神經根，從而出現一係列症狀。腰椎間盤突出症多發於青壯年，多數有腰扭傷史。骨質疏鬆症多發生於老年人或絕經後婦女，無腰扭傷史。椎間盤突出症主要表現為：腰痛伴下肢放射性疼痛，咳嗽、大便時加重，臥床休息減輕。而骨質疏鬆症主要症狀是腰背疼痛，沿脊柱呈鈍性疼痛，休息後疼痛不減輕，有時夜間加重。腰椎間盤突出症可出現腰椎側彎，腰椎功能障礙，活動腰椎時疼痛加重。骨質疏鬆症多發生於老年人，可出現身高變低、駝背畸形，嚴重者出現骨折，多為胸腰椎壓縮性骨折、股骨頸骨折、橈骨遠端骨折等，腰背疼痛多為休息痛，夜間疼痛加重，稍活動後減輕，勞累後加重，不伴下肢放射痛。
25.骨質疏鬆症與股骨頭壞死有何不同
我是一個長期服用激素的患者，聽說激素會引起骨質疏鬆症與股骨頭壞死，前不久，我就覺得髖部疼痛明顯，活動後加重。請問專家：骨質疏鬆症和股骨頭壞死有哪些不同？
骨質疏鬆症是骨量的減少，骨骼中有基質與無機質（鈣、磷等）比例減少，使骨的脆性增加，容易發生骨折，其發生與激素代謝、飲食、運動、免疫、遺傳等因素有關。其臨床表現為：①腰背部疼痛，疼痛特點是沿脊柱兩側鈍性疼痛。②身高縮短，出現駝背畸形。③容易發生骨質疏鬆性骨折，如胸腰椎壓縮骨折、股骨頸骨折、橈骨遠端骨折等。骨質疏鬆症X線表現為骨密質減少、變薄，骨小梁明顯減少、變細、骨密度減低，同時可伴有椎體壓縮骨折或長骨骨折。
股骨頭壞死是骨傷科中多發而難治的一種疾病，其原因是供應股骨頭的血液循環中斷或破壞，導致股骨頭缺血壞死。多與髖部外傷（如股骨頸骨折）、長期服用激素等因素有關。主要臨床表現為髖關節局部疼痛，髖關節功能障礙等。X線表現為股骨頭變形，呈扁平狀或股骨頭碎裂輪廓不規則，骨密度不均勻，呈斑點狀骨質疏鬆或骨破壞。髖關節腔可變寬，晚期可合並半脫位，關節間隙狹窄，最後出現關節強直。
26.骨質疏鬆症與類風濕性關節炎有何不同
我年輕的時候就有類風濕性關節炎，經常出現雙手指疼痛，現在我的類風濕性關節炎已經有20多年了，最近我的關節疼痛較以前加重，關節腫得比較明顯，檢查後醫生告訴我還有骨質疏鬆症。請問專家：骨質疏鬆症與類風濕性關節炎有什麼不同？
兩者都以女性多見，可表現為關節疼痛、運動受限，類風濕性關節炎周圍骨質亦疏鬆，區別為：①類風濕性關節炎以20～40歲女性多見，臨床症狀以關節梭形腫脹、疼痛、活動受限為主，以手部近端指間關節為重，部分有發熱、乏力和肝脾腫大。而骨質疏鬆症多發生於老年人，臨床症狀輕微，以腰背痛多見，四肢小關節症狀輕微，全部骨骼均可發生，以脊柱改變明顯。②類風濕性關節炎主要病理變化為關節滑膜的非特異性慢性炎症而致關節周圍骨質疏鬆，而骨質疏鬆症為全身骨骼均發生骨量上的減少，為生理性退變。③類風濕性關節炎實驗室檢查有類風濕因子陽性，血沉加快等，而骨質疏鬆症無特異性改變。④X線表現為類風濕性關節炎手足小關節是最早、最常受累的部位，少數可侵犯膝、肘、肩和髖等大關節，脊柱則以頸椎最常受累。關節周圍軟組織梭形腫脹，局限性骨質疏鬆，見斑點狀及小囊狀骨質破壞區，關節麵模糊，邊緣性侵蝕，晚期關節半脫位。而骨質疏鬆症全身骨骼均可發生骨質疏鬆，手足小關節受累較輕，可並發退行性改變。
27.骨質疏鬆症與骨軟化症如何鑒別
最近我總是頭痛、無力，還經常腰痛，前幾天去醫院看病，醫生讓拍了X線片，看片後醫生說我有骨軟化症。請問專家：骨質疏鬆症與骨軟化症有什麼不同？
骨質疏鬆症是由於鈣代謝及內分泌係統發生紊亂，使骨質吸收大於骨形成，造成骨量減少，但骨組織鈣化仍屬正常，骨基質不增多，骨的鈣鹽和基質保持正常比例。其生化改變則是血鈣水平正常或升高，血磷水平降低，尿鈣、尿磷排出增加，血堿性磷酸酶輕度升高。X線表現為骨密質減少變薄，骨小梁明顯減少，變細，骨密度減低，同時可伴有骨質增生或椎體壓縮骨折。
骨軟化症主要由於維生素D及其活性代謝產物缺乏導致鈣、磷代謝紊亂，骨基質缺乏鈣鹽沉著而導致骨骼發生改變。其常見病因：①維生素D攝入不足。②維生素D吸收障礙。③維生素D代謝障礙。④腫瘤。⑤其他各種疾病。骨軟化症多見於女性，臨床表現可出現頭痛和肌肉無力，後期可出現全身劇烈疼痛，呈持續性，並可出現骨骼畸形及病理性骨折。實驗室檢查可見血鈣、血磷水平減低，尿鈣排出減少，血堿性磷酸酶明顯升高。X線檢查骨軟化症表現為骨骼呈普遍性骨質密度減低，以脊柱和骨盆、雙髖關節最為明顯，骨小梁模糊，假性骨折和骨骼變形為其突出表現。