因為煙草中含有使體內雌激素水平降低的物質，使雌激素產生減少，降解加速。吸煙的婦女體型較瘦而且易於提早絕經，因此吸煙是骨質疏鬆症的危險因素。大量的研究資料表明，不論男女，吸煙均可致人體骨量減少，使其易患骨質疏鬆症，但一般隻有在成年後期或老年期才表現出來，這說明吸煙對骨量的影響是一個緩慢的過程。有統計資料表明，每日吸煙20支，可使椎骨骨量每10年減少2%。吸煙對骨量減少的作用是通過多個途徑實現的：①煙堿直接或間接刺激破骨細胞，使其溶骨作用增強，骨吸收量增加，骨量減少。②煙堿抑製成骨細胞增殖，使成骨作用減弱。③抑製卵巢、雌激素的合成（研究表明，絕經後吸煙女性雌激素水平低於絕經後非吸煙者，吸煙可導致絕經期提前）。④促進雌激素的分解，2-羥基雌酮是雌二醇的代謝產物，同齡年輕女性中吸煙者血2-羥基雌酮含量明顯增加。⑤吸煙可使甲狀旁腺素水平降低，可能是由於吸煙使骨吸收增加，血鈣增加而反饋抑製甲狀旁腺素分泌的結果。⑥多數研究認為吸煙可降低血清睾酮水平，從而使骨量減少。
關於飲酒過量與骨質疏鬆症的關係，起初是從酒精中毒性肝硬化病例中總結得出的。有學者發現酒精中毒性肝硬化患者的肋骨骨折發生率較非酒精中毒性肝硬化患者顯著增高。以後，有許多學者在飲酒與骨量的關係上做了大量的研究。研究結果表明，每日飲酒量超過412克酒精達12年以上，可致骨質疏鬆症。但每日少量飲酒卻可使骨量增加。另外，男性比女性在過量飲酒時更易致骨質疏鬆症。研究還表明，啤酒和白酒比葡萄酒更易致骨質疏鬆症。過量飲酒所致的骨質疏鬆症患者，在停止飲酒後，其骨質疏鬆症可有緩慢的好轉。關於過量飲酒致骨量減少，易患骨質疏鬆症的機製可能包括以下幾個方麵：①酒精對成骨細胞功能的直接抑製，使成骨細胞合成及分泌骨的有機基質的能力下降，骨形成作用減弱。②直接促進破骨細胞性骨吸收作用。③可致性腺功能低下，使體內性激素如睾酮水平降低，從而使骨形成減弱。④過量飲酒可使維生素D及甲狀旁腺素分泌減少，從而使骨量減少。
20.不良飲食習慣與骨質疏鬆症有關係嗎
我兒子挑食，有時還厭食，就喜歡喝可樂等碳酸飲料。請問專家：不良飲食習慣與骨質疏鬆症有關係嗎？
飲食習慣與骨質疏鬆症有非常密切的關係。一個人的飲食習慣決定著攝取食物的種類，繼而影響著營養素的利用。人體需要的營養素有40餘種，可概括為蛋白質、糖類、脂肪、礦物質（又稱無機鹽，常分為常量元素與微量元素）、水和膳食纖維。它們各有其特殊的生理功能，在代謝活動中有密切聯係，共同參與推動和調節生命活動。任何種類的單一天然食物都不能提供人體所需的全部營養素，多種食物按一定原則搭配成膳食後，才能滿足人體的合理營養要求。
以下幾種不良飲食習慣是造成骨質疏鬆症的危險因素：①偏食。長時間喜歡吃某一種或幾種食品，忽視進食含鈣較高的食品，不能做到合理的食物搭配，使鈣、磷攝入不足。②過量飲酒、碳酸飲料、咖啡等影響鈣、磷吸收。③長期進食含鋁、鎘、鉛等重金屬較高的食物，從而影響鈣、磷的吸收。
21.類風濕性關節炎引起骨質疏鬆症的機製是什麼
我媽媽患有類風濕性關節炎5～6年了，最近因為天氣變化病情有所加重，去醫院拍片發現同時患有骨質疏鬆症，醫生說是由原發病引起的。請問專家：類風濕性關節炎引起骨質疏鬆症的機製是什麼？
類風濕性關節炎引起骨質疏鬆症的機製主要有以下幾種：①類風濕性關節炎的患者因其關節疼痛、關節功能障礙，使患者關節活動減少，周圍肌肉受到的刺激減少，直接或間接引起骨質減少。②關節周圍的骨膜等軟組織的腫脹，嚴重阻礙了血液運行，使得關節供血障礙，而使骨營養不良，出現骨質疏鬆症。③類風濕性關節炎本身病變使患處長期疼痛，在治療時大多數患者服用一些如強的鬆、地塞米鬆等激素類藥物，若長期大量服用此類藥物，久而久之使人體對鈣吸收減少，尿中鈣的排泄增加，導致骨礦物質代謝障礙而發生骨質疏鬆症。④類風濕性關節炎發病的年齡，一般在50歲左右，以女性多見，尤其在此年齡段絕經者，雌激素分泌減少，性腺功能降低，從而導致骨形成不足而發生骨質疏鬆症。⑤隨著類風濕性關節炎病情程度加重，使得患者戶外活動減少，心理受到強大的壓力，也是引起骨質疏鬆症的原因之一。⑥類風濕性關節炎導致全身性骨質疏鬆症的最關鍵因素是免疫因素。免疫功能異常可引起骨形成及骨吸收的失衡，繼而發生骨質疏鬆症。
總之，類風濕性關節炎引起骨質疏鬆症為骨再建異常和繼發性骨轉換過高，是由化學介質作用引起骨代謝障礙，免疫係統異常，激素的應用，性激素的異常等多方麵原因綜合促成的，使骨修複能力下降，骨吸收大於骨形成而導致的骨質疏鬆症。
22.為什麼應用抗癲癇藥物可引起骨質疏鬆症
我患有癲癇多年，長期服用苯巴比妥進行治療，最近體檢時發現患有骨質疏鬆症，醫生說與我服用的藥物有很大的關係。請問專家：為什麼應用抗癲癇藥物可引起骨質疏鬆症呢？
長期服用抗癲癇藥物如苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、乙琥胺等可以引起骨質疏鬆症，尤其容易發生在長期、高劑量和聯合服用多種抗癲癇藥的患者。主要是因為抗癲癇藥能興奮肝酶，加速肝酶對維生素D及其活性產物的滅活和排泄，使血中25-羥基維生素D水平下降，無活動代謝產物增多，影響腸鈣的吸收，使鈣、磷代謝紊亂，發生骨質疏鬆症。此外，抗癲癇藥還有直接動員骨鈣釋出的作用，而維生素D攝入減少、缺乏陽光照射和體力活動不足均是長期應用抗癲癇藥物導致骨質疏鬆症的誘發因素。所以，服用抗癲癇藥的患者一定要有適當的運動鍛煉，保證良好的營養，預防骨質疏鬆症的發生。服用抗癲癇藥4～6個月後，要測定血鈣、磷、堿性磷酸酶和25-羥基維生素D，如低於正常水平，應補充維生素D和鈣劑。
23.為什麼使用抗結核藥物可引起骨質疏鬆症
抗結核治療後，去醫院複查卻發現自己患上了骨質疏鬆症，醫生說是抗結核藥物引起的。請問專家：為什麼使用抗結核藥物可引起骨質疏鬆症呢？
抗結核藥，如異煙肼、利福平、鏈黴素等是治療結核病的一線用藥。其最大的不良作用是可對肝髒造成嚴重損害，引起肝細胞壞死、肝功能不全，使肝髒酶活性降低或缺乏，體內活性維生素D的轉化和代謝途徑發生障礙，從而影響腸道對血鈣和血磷的吸收，使骨形成與骨吸收的動態平衡受到破壞，骨吸收相對大於骨形成而致骨質疏鬆症。