阿托品作用廣泛，不同效應器官上的M受體對阿托品的敏感性不同。作用包括抑製腺體分泌，散瞳、升高眼內壓和調節麻痹，鬆弛內髒平滑肌，解除迷走神經對心髒的抑製，大劑量擴張血管，改善微循環，尚有中樞興奮作用。
2.臨床應用
（1）解除平滑肌痙攣，用於各種內髒絞痛。對胃腸絞痛療效較好；對膽絞痛和腎絞痛的療效較差，常與呱替啶合用。
（2）麻醉前給藥，抑製腺體分泌。
（3）眼科可用於虹膜睫狀體炎、驗光配鏡和檢查眼底。
（4）對心血管係統的影響，可用於治療緩慢型心律失常。
（5）大劑量對多種感染中毒性休克有對抗作用。
（6）是解救有機磷酸酯類中毒的重要藥物。
3.不良反應由於作用廣泛，阿托品的副作用較多。青光眼、前列腺肥大患者禁用。老年人慎用。
4.中毒解救阿托品中毒時，可用鎮靜藥或抗驚厥藥對抗其中樞興奮症狀，用擬膽堿藥對抗其周圍作用，用毒扁豆堿抗其中樞症狀。另用人工呼吸、吸氧、物理降溫、洗胃等。
【考點2】東莨菪堿、山莨菪堿、後馬托品、呱侖西平的藥理作用特點及臨床應用
熟悉東莨菪堿、山莨菪堿、後馬托品、呱侖西平等的藥理作用特點及臨床應用。
1.東莨菪堿的藥理作用特點及臨床應用中樞鎮靜及抑製腺體分泌作用較強，還有防暈止吐作用。臨床用於麻醉前給藥、暈動病、嘔吐及帕金森病等。
2.東莨菪堿的藥理作用特點及臨床應用具有明顯的外周抗膽堿作用，能解除血管痙攣，改善微循環。臨床主要用於各種感染中毒性休克，也用於內髒平滑肌絞痛、急性胰腺炎等。
3.後馬托品的藥理作用特點及臨床應用擴瞳，用於眼科檢查。
4.呱侖西平的藥理作用特點及臨床應用用於消化道潰瘍。
5.其他丙胺太林：對胃腸平滑肌解痙作用強，並減少胃酸分泌。用於胃及十二指腸潰瘍、胃腸痙攣、妊娠嘔吐。貝那替嗪：解除胃腸道痙攣，以致胃酸分泌，用於有焦慮症狀的潰瘍患者。
第四節N膽堿受體拮抗藥
N膽堿受體阻斷藥分為作用於N1膽堿受體的抗膽堿藥（神經節阻斷藥）和作用於N2膽堿受體的抗膽堿藥（骨骼肌鬆弛藥）。神經節阻斷藥對交感神經節和副交感神經節均有阻斷作用，作用複雜，不良反應多而嚴重，已基本不用。骨骼肌鬆弛藥與神經肌肉接頭處運動終板膜上的N2受體結合，阻礙神經衝動的傳遞，導致骨骼肌鬆弛。根據其作用機製不同分為去極化型和非去極化型兩類。
【考點1】琥珀膽堿的臨床應用及不良反應
琥珀膽堿為去極化型鬆弛藥，它與N2受體結合後，產生持久的去極化作用，使終板上的N2受體對ACh的敏感性降低，從而引起肌肉鬆弛。
1.臨床應用該藥起效快，作用時間短，適用於短時操作。
2.不良反應
（1）過量致呼吸肌麻痹，用時應備呼吸機。
（2）能升高眼壓，青光眼和白內障晶狀體摘除術患者禁用。
（3）能升高血鉀，故在燒傷、廣泛軟組織損傷、偏癱和腦血管意外的患者禁用，以免產生高鉀血症性心跳驟停。
【考點2】筒箭毒堿、泮庫溴銨的藥理作用特點
非去極化型鬆弛藥包括筒箭毒堿、泮庫溴銨等，它們的作用就是N2受體拮抗藥的作用。
1.筒箭毒堿為非去極化型肌鬆藥（競爭性肌鬆藥），它與N2受體結合後，阻礙ACh與N受體結合以及去極化作用，使骨骼肌鬆弛。臨床用於全身麻醉的輔助藥物。
2.泮庫溴銨新型非去極化型肌鬆藥，不阻斷神經節N1受體，較少組胺釋放。肌鬆作用較筒箭毒堿強5~10倍，不良反應少，適於各種手術、氣管插管術、破傷風及驚厥。
第三章作用於腎上腺素受體藥物
閱讀提示
該類藥物通過與腎上腺素受體結合，激動受體而發揮作用，又稱擬交感藥。其作用方式為直接或間接激動受體，產生擬腎上腺素作用。根據藥物對腎上腺素受體亞型的選擇性不同，將腎上腺素受體激動藥分為三類：α受體激動藥、α、β受體激動藥和β受體激動藥。
第一節腎上腺素受體激動藥
【考點1】去甲腎上腺素（NA）的藥理作用及臨床應用
去甲腎上腺素為α受體激動藥，非選擇性激動α1、α2受體，對β1受體作用較弱。化學性質不穩定，口服不吸收，一般靜滴給藥。
1.藥理作用
（1）對α受體有強大的激動作用，幾乎所有小動脈、小靜脈均出現強烈收縮（皮膚黏膜血管收縮最明顯），同時血壓升高。
（2）對β1受體也有一定的影響，使心率加快，心收縮力增強。
（3）在整體情況下，由於血壓升高，反射性興奮迷走神經，使心率減慢，收縮力減弱。
（4）此外，可使孕婦子宮收縮頻率增加。
2.臨床應用臨床用於休克和上消化道出血。
3.不良反應及禁忌有局部組織壞死、急性腎衰竭、停藥後血壓下降。高血壓、動脈硬化症及器質性心髒病患者禁用。
【考點2】腎上腺素（AD）的藥理作用、臨床應用、不良反應及禁忌證
腎上腺素為α、β受體激動藥，作用包括心髒、血管、支氣管及代謝。口服無效，肌注吸收較快，皮下注射吸收減慢，作用時間延長。
1.藥理作用對α受體和β受體均有強大的激動作用。
（1）激動血管α受體，使皮膚、黏膜、內髒血管明顯收縮。
（2）激動心髒β1受體，使心髒興奮性增強，心率加快，傳導加速，收縮力增強。
（3）激動心髒β2受體，使骨骼肌血管、冠脈血管擴張。治療量慢速靜滴時，收縮壓上升，舒張壓不變或稍降，脈壓加大。大劑量快速靜滴時，收縮壓和舒張壓均升高。
（4）激動支氣管平滑肌β2受體，使支氣管擴張。同時收縮支氣管黏膜血管，降低毛細血管通透性，減輕黏膜水腫，還抑製肥大細胞釋放組胺。
（5）也能促進糖原及脂肪分解，加強新陳代謝。
（6）大劑量可興奮中樞。