ABCDE複蘇方案：前三項最為重要，其中六是根本是關鍵，大部分窒息複蘇在采用方案後很少再需要用藥。
通暢呼吸道經初步複蘇，呼吸仍不規則或未建立，皮膚紫紺；或娩出1分鍾時六評分3分為重度窒息者；可疑有胎糞吸入者；均應立即喉鏡下或氣管插管繼續反複吸清黏液。
建立呼吸增加通氣（麵罩複蘇器或氣管導管正壓通氣），吸淨呼吸道羊水，黏液或胎糞後，當觸覺刺激後出現正常呼吸，再評估心率，如）100次/分，再評估膚色，如紅潤或僅手足青紫可觀察：如青紫則給60%~80%氧吸入，如無自主呼吸，僅有喘息或心率100次每分，應立即用氣囊麵罩複蘇器人工加壓給氧，以助建立呼吸。
麵罩正壓給氧15~30秒鍾後評估心率，若）100次/分，出現自主呼吸且膚色轉紅者則可停止正莊給氧。氣管內插管是建立呼吸的重要手段，掌握其適應證是複蘇的重要環節。氣管內插管的指征：應用氣囊麵罩複蘇器人工呼吸無效、胸廓不擴張或心率80~100次/分不增快者；重度窒息需較長時間加壓給氧人工呼吸者；羊水被胎糞汙染，氣管內有吸入者；需要氣管內給藥；疑診先天性膈疝患兒。喉鏡下經口氣管插管，要求在20秒鍾內完成並作一次吸引，先吸引後正壓給氧。根據新生兒的體重和胎齡選擇氣管導管的大小型號。
建立正常循環新生兒窒息缺氧使心率及心髒收縮力下降，心輸出量減少，一般在用100%純氧人工呼吸15~30秒後，如心率80~100次/分並有增快趨勢者，繼續用複蘇囊加壓給氧，如心率不增快或心率（80次/分）者同時加胸外按壓心髒，方法可采用拇指手掌法和兩手指法，於胸骨下1/3處（兩乳頭連線下方）按壓深度1.5~2cm，按壓頻率每分鍾100~120次，具體操作：拇指手掌法，複蘇者雙拇指並排或重疊於患兒胸骨體下1/3處，其他手指圍繞胸廓托在背後，用兩拇指按壓。兩手指法：用右手中、食指指端垂直壓胸骨下1/3，左手托在患兒背部。兩種按壓的著力點應是胸骨而不是肋骨。
藥物治療大多數窒息患兒經上述處理都能很快複蘇。但少數重度窒息患兒在氣管插管加壓給氧和胸外心髒按壓30秒鍾後仍無好轉或惡化者需要藥物治療，用藥指征：出生時無心跳者，則需在氣管插管，胸外心髒按壓的同時立即用藥；重度窒息雖經正壓給氧及胸外心髒按壓30秒鍾後心率仍（80次/分）；母親在分娩前4小時內使用過麻醉藥的新生兒出生時呼吸抑製者；嚴重代謝性酸中毒或青紫、周圍循環不改善、心音低鈍或處於休克狀態者。用藥途徑：氣管導管內給藥，藥物可直接注入導管內，注入後立即正壓通氣將藥液均勻分布於支氣管樹。
有代謝性酸中毒的臨床表現和/或血氣分析依據時，可用5%碳酸氫鈉竑稀釋成等張液後靜脈緩慢推注。如母親在分娩前4小時用過麻醉藥導致新生兒出生時嚴重呼吸抑製，可給鹽酸納洛酮，每次靜注或氣管內快速滴注，間隔半小時可重複1~2次。近年來國外在新生兒複蘇中，其他藥物不提倡應用，特別認為阿托品與鈣劑在複蘇的早期階段沒有什麼作用。洛貝林等呼吸興奮劑弊多利少，不予使用。
評價、監護主要指複蘇後的監測和護理。監護的主要內容包括體溫、心率、呼吸、血壓、尿量、膚色和因窒息導致的各髒器尤其是神經係統症狀，並監測窒息後髒器損害情況根據出現症狀有目的檢查血氣、胸片、心電圖、超聲心動圖頭顱B超、CT、血糖、血鈣、血鈉等，注意酸堿失衡、電解質紊亂，早期發現和診斷窒息造成的髒器損害，並及時處理。
二、新生兒肺透明膜病
新生兒肺透明膜病（HMD），又稱特發性呼吸窘迫綜合征（RDS），是由於缺乏肺表麵活性物質引起。主要發生在早產兒，臨床上以生後不久出現進行性呼吸困難，紫紺和呼吸衰竭為特點。病理以出現伊紅性透明膜和肺泡萎陷。本病死亡率高，是早產兒死亡的重要原因之一。
（一）病因和發病機製
肺表麵活性物質缺乏是致病的主要因素。肺表麵活性物質是一種含蛋白質和糖類的卵磷脂，由肺泡的II型細胞所產生，儲存在細胞內板層小體中，在不同因素的影響下小體移行到細胞表麵釋放表麵活性物質於肺泡腔。分布和吸附在肺泡壁上，具有降低肺泡表麵張力的作用，保持肺泡的穩定性，維持正常的肺順應性。肺表麵活性物質缺乏時，肺泡將萎陷，氣體交換麵積減少，肺內分流形成，導致低氧血症、高碳酸血症和嚴重混合性酸中毒。II型細胞及肺表麵活性物質於胎齡22周以後開始出現，到35周分化成熟的II型細胞才供給大量表麵活性物質，因此早產兒易發生肺透明膜病。胎齡越小發病率越高，胎齡大於28周發病率占60%，32~36周占15%~20%，37周以上則低於5%。
剖腹產、圍產缺氧所致低氧血症、酸中毒和肺血管痙攣使肺血管灌注不足，II型細胞產生肺表麵活性物質受到抑製，使透明膜形成。糖尿病孕母所生的嬰兒，胎兒胰島細胞增生，胰島素具有拮抗腎上腺皮質激素的作用，延遲胎兒肺的成熟，出生後易發生肺透明膜病。缺氧酸中毒可引起肺血管痙攣，肺動脈高壓，右心壓力增高，致使動脈導管及卵圓孔重新開放，右向左分流量增加，缺氧加重。肺灌注不足，肺組織缺氧，毛細血管和肺泡壁通透性增高，液體外漏，纖維蛋白沉著，形成肺透明膜，更阻礙換氣。而肺灌注不足、缺氧、酸中毒，又影響了肺泡表麵活性物質的生成，形成惡性循環。
病變主要在肺，肺呈深紅色，質韌如肝，入水下沉，切片擠壓可無萎陷，肺泡壁充血，II型細胞脫落，存活時間長者可有嗜酸性均勻透明膜，生後很快死亡者少見擴張小支氣管內凝固蛋白，電鏡可見到膜，為來自循環血液及被破壞的上皮。
（二）臨床表現
多數為早產兒，產時哭聲尚正常，或圍產期窒息兒，多於生後1~4小時，最遲12小時內出現呼吸困難，呈進行性加重，伴呻吟。開始以呼吸困難為主，呼吸急促60~100次/分，鼻翼扇動，三凹征陽性。以後呼吸不規則有暫停，麵色因缺氧和酸中毒而呈灰白或青灰色，發生右向左分流後紫紺加重，雙肺叩濁，呼吸音減低，可聞密集細小水泡音。隨著缺氧、高碳酸血症和酸中毒的加重，可出現腦和心肌受累的表現。心率先快後慢，心音由強變弱，有時胸骨左緣或心底部及II或III級收縮期雜音。合並心衰時，肝髒增大，四肢末端浮腫，血壓也可下降。反應遲鈍，四肢肌張力低，症狀逐漸加重，出現腦缺氧及呼吸衰竭。症狀12~24小時達高峰，多死於3天以內，如能生存3天以上，而無並發症，臨床症狀則漸緩解。
（三）輔助檢查
X線檢查為重要的臨床診斷依據，具有特征性的改變。典型的X線表現是細小網狀及顆粒狀陰影分布於兩肺野，最主要的是肺充氣不足，肺野透過度普遍減弱，絕對不會看到代償性肺氣腫。萎陷的肺泡形成顆粒或小結節狀陰影，充氣擴張的肺泡管和終末細支氣管構成網狀陰影。如重症扣10，肺泡萎陷範圍擴大到整個肺野則呈毛玻璃狀，最嚴重時則呈“白肺”。通常根據病變進展過程，X線變化分為四級。
3.血氣分析表現低氧血症，呼吸性酸中毒或混合性酸中毒的改變。
（四）診斷與鑒別診斷
有早產、剖腹產、圍產缺氧史及母親有糖尿病史的新生兒，出生後1~4小時出現呼吸困難，進行性加重，並伴有呻吟樣呼氣、紫紺、呼吸衰竭。胸片有典型X線特征，同時結合泡沫穩定試驗，可助診斷。與其相鑒別的疾病有：
1.B族鏈球菌肺炎母親多有臨產前發熱、羊膜早破等胎內感染誘因，起病急驟，中毒症狀重，麵色灰白，反應差，常有肺出血、DIC等並發症。分早發型與晚發型，前者以肺炎、敗血症多見，後者以敗血症、腦膜炎多見，青黴素治療有效，羊水泡沫穩定試驗有泡沫有助鑒別。本書主要診斷依據為血培養或生後12小時內取胃液或氣管分泌物細菌培養陽性。
2.濕肺多見於足月兒，症狀輕，病程短及X線表現不同可助鑒別。
3.羊水或胎糞吸入綜合征窒息複蘇後即出現呼吸不規則，呼吸困難伴青紫，X線表現可見密度不等的斑片狀陰影，常有肺氣腫，與肺透明膜病X線特點不同，可助鑒別。
4.顱內出血缺氧引起顱內出血多見於早產兒，表現呼吸不規則，呼吸暫停，一般無呻吟樣呼吸，可伴其他神經係統體征，顱內B超檢查或CT檢查可作出顱內出血的診斷。