糖尿病是冠心病的等危症，是指無冠心病的糖尿病患者和既往有冠心病病史的非糖尿病患者有同樣的冠心病危險性，即10年內糖尿病患者和冠心病患者發生新的心血管疾病（如心肌梗死或冠心病死亡）的危險性相同。通俗地說，患了糖尿病就意味著你未來發生心肌梗死的危險與得了心肌梗死的人再次發生心肌梗死的危險性等同，所以說糖尿病是冠心病或心肌梗死的等危症。冠心病就是冠狀動脈粥樣硬化性心髒病，以動脈粥樣硬化為主。糖尿病與動脈粥樣硬化之間的關聯已從臨床、病理和流行病學上得到證明。單純糖尿病患者的血膽固醇、甘油三酯、脂肪酸等平均水平都高於正常，而並發動脈粥樣硬化的糖尿病患者的各種血脂水平則更顯著高於正常人。糖尿病患者的冠心病發病率較無糖尿病的患者高約兩倍；糖尿病患者並發心肌梗死較無糖尿病的患者高約4倍。另外，糖尿病患者並發冠心病的症狀往往不典型。這是由於糖尿病能損害人的感覺神經末梢，降低靈敏度，使冠心病的疼痛症狀減弱至無痛而不易被察覺。糖尿病並發無痛性心肌梗死患者占24%~42％，且易於漏診和誤診。
高血壓為什麼會促進冠心病的發生發展？
高血壓，是指收縮壓≥140毫米汞柱（1毫米汞柱=0.133千帕）和（或）舒張壓≥90毫米汞柱。而我們通常所講的冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化性心髒病，是冠狀動脈血管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心髒病，也稱為缺血性心肌病。在大多數人看來，這是截然不同的兩種疾病。但是在臨床上我們常常發現這樣的現象：60%~70%的冠心病患者有高血壓，高血壓患者患冠心病較血壓正常者高3~4倍。即高血壓和冠心病常常同時存在，既然高血壓和冠心病是兩個獨立的疾病，為什麼它們的關係這麼密切？為什麼高血壓會促進冠心病的發展？這需要從兩個方麵說起。
首先，高血壓容易引起冠心病，究其原因是血壓升高能夠損傷血管內膜誘發或加重冠狀動脈硬化，造成血管狹窄，當冠狀動脈狹窄到一定程度，心肌得不到充足的血液供應，就會發生心肌缺血的一係列症狀和體征，這時就發生了冠心病，亦即高血壓會誘發冠心病。
其次，冠心病是在冠狀動脈狹窄的情況下供血與心肌的需血之間發生了供不應求的矛盾，引起一係列諸如心絞痛、心悸、乏力等症狀。如果同時又有高血壓存在，則會明顯增加心髒收縮和舒張時的做功，激化冠心病已存在的心肌缺血狀態，使冠心病患者心肌缺血症狀頻繁加重發作，仿若火上澆油、雪上加霜！
怎樣調控冠心病患者的血壓？
我們常說冠心病和高血壓等疾病為生活習慣病。那麼控製這兩種疾病的發展，最根本的是要從改變生活習慣開始。冠心病又伴發高血壓的患者首先要減輕體重，盡量將體重指數（BMI）控製在25以下；其次，要減少鈉鹽的攝入，飲食宜清淡，減少高熱量食物的攝入，多吃新鮮蔬菜，常喝牛奶，可以補充足夠的鈣和鉀鹽；第三，要戒煙限酒、增加運動，運動方式以選擇低等或中等強度為宜；第四，要遵醫囑選擇適合自己的降壓治療方案，在確立有效治療方案並血壓得到控製後，不要隨意停止治療或頻繁改變治療方案。高血壓控製良好與否，很大程度上依賴患者的依從性。常用的降壓藥物有噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。而對於冠心病患者來說，合理地選用降壓藥物尤為重要。因為一些降壓藥物，如噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等，可以導致繼發性血脂異常。建議患者在醫生的幫助下，權衡利弊，選擇更適合自己的降壓藥物，既降低了高血壓對冠心病的不良影響，又避免了降壓時不合理選藥加重脂質代謝紊亂，加重冠心病病情。
甲狀腺功能低下的患者為什麼易患冠心病？
甲狀腺是人體重要的內分泌腺，腺體如“H”形，由兩側葉連以峽部構成，位於頸前甲狀腺軟骨的兩側。它分泌的甲狀腺激素T3、T4，參與人體的生長、發育和全身代謝的調節，作用廣泛。甲狀腺功能低下（簡稱“甲低”）是甲狀腺素分泌缺乏或不足而出現的綜合征。在脂質代謝方麵，用同位素追蹤法研究膽固醇的結果證明，T3、T4雖然促進肝組織攝取乙酸，加速膽固醇的合成，但更明顯的作用是增強膽固醇的降解。因此，當甲狀腺功能減退時，T3、T4分泌減少，病程日久後出現明顯的脂質代謝紊亂，降解膽固醇的作用減弱，進而出現高膽固醇血症。高膽固醇血症是冠心病的主要危險因素，血中高濃度的膽固醇能直接損傷動脈內皮細胞，使內皮細胞腫脹、剝脫，而有利於血脂通過受損部位侵入動脈內膜及中膜，通過平滑肌細胞的增殖、泡沫細胞的形成、膠原和彈力纖維的增生等一係列複雜的過程，形成動脈粥樣硬化，使冠心病患病率明顯增高。但是“甲低”並發冠心病的患者，心絞痛很少發生。這是因為甲狀腺功能減退的患者基礎代謝率降低，心動過緩，心肌耗氧量亦低，患者的活動量也非常小的緣故。