醛可分為脂肪醛、酯環醛、芳香醛和萜烯醛。常溫下，除甲醛為氣體外，C12以下的脂肪醛為液體，高級的醛為固體，而芳香醛為液體或固體。低級的脂肪醛具有強烈的刺激性氣味，C9和C10的醛具有花果香味，因此常用於香料工業。甲醛與苯酚發生縮聚反應生成酚醛樹脂。甲醛是一種具強還原性的原生質毒素物質，也是國際癌症研究所公認的變態反應源，也是潛在的強致突變物之一。在利益的驅使下，一些不法商人在香菇、掛麵等多種幹燥食品生產過程中加入了甲醛或吊白塊（次硫酸氫鈉甲醛），來改變一些食品的色澤和味覺，嚴重危害了消費者的健康。
隨著化學工業和食品工業的發展，新的包裝材料越來越多。食品容器、包裝材料和食品用工具、設備通過加工、輸送、包裝、盛放等過程與食品接觸，其中的有害物質有可能向食品遷移。
在塑料中含有的一些低分子化合物，可能對人體有一定的毒性作用。三聚氰胺甲醛樹脂可含有一定量的遊離甲醛，酚醛樹脂和脲醛樹脂中甲醛的含量更高。甲醛可使實驗動物的肝髒出現灶性肝細胞壞死和淋巴細胞浸潤。因此，國家規定不得用酚醛樹脂和脲醛樹脂製作食品容器和包裝材料。在聚碳酸酯的生產過程中，雙酚A與碳酸二苯酯進行酯交換時會產生中間體苯酚。雙酚A是環境內分泌幹擾物，可降低精子的數量，增加乳腺癌、睾丸癌、前列腺癌的發生率，造成生殖係統的先天缺陷，使女性青春期提前。苯酚對皮膚、粘膜有腐蝕性，對中樞神經有抑製作用，對肝髒、腎髒的功能均有損害作用。聚對苯二甲酸乙二醇酯塑料中的乙二醇可從酯中遊離出來，變為乙醛，並殘存在容器的壁上，隨時間的推移而析出，對碳酸飲料、礦泉水的口味產生影響。
在食品罐內壁大部分需要塗料保護，塗料的目的是使食品（或飲料）不直接與罐金屬層接觸，防止食品（或飲料）與金屬發生電化學腐蝕（如酸性食品的酸蝕、蛋白或含硫食品的硫化腐蝕等），以保證食品（或飲料）的衛生、品質、色澤、風味、保質期等質量指標。塗料主要有非高溫成膜塗料和高溫固化成膜塗料。非高溫成膜塗料在我國容許使用的主要有聚酰胺環氧樹脂塗料、過氯乙烯塗料、漆酚塗料等。環氧樹脂由多酚A與環氧氯丙烷聚合而成，聚酰胺是環氧樹脂塗料的固化劑。聚酰胺環氧樹脂塗料的衛生問題主要涉及環氧樹脂的質量（含有未完全聚合的單體）、與固化劑的配比、固化度、未固化物質（包括助劑）向食品的遷移。漆酚塗料中的遊離酚、甲醛可向食品中遷移。高溫固化成膜塗料常用的有環氧酚醛塗料、水基改性環氧塗料、有機矽防粘塗料和有機氟塗料。環氧酚醛塗料成膜後塗膜中仍可能含有遊離酚和甲醛等畏懼和的單體和低分子聚合物。水基改性環氧塗料中也含有環氧酚醛樹脂，故也可能含有遊離酚和甲醛。目前我國已經明確規定不得用酚醛樹脂生產直接接觸食品的容器、包裝材料、管道、運送帶。
此外，酚醛樹脂的生產和使用會給環境帶來一定程度的汙染，影響整個生態環境。酚類（苯酚、二甲酚）和甲醛是生產酚醛樹脂的主要原料，在生產酚醛樹脂過程中將產生含高濃度含酚含醛廢水。不同的生產工藝、操作條件，酚醛樹脂廢水中的酚和醛的濃度也不一樣。這種廢水如果不加處理直接排放，在造成環境嚴重破壞的同時，對人、動物及水生生物均會帶來不同程度的毒害作用，影響生物的生長繁殖，影響經濟的可持續發展。因此，注意或加強治理汙染，包括廢水處理和廢舊酚醛樹脂產品及其複合材料的循環利用，可使酚醛樹脂健康而快速發展。
7、殺死十萬火雞的罪魁禍首——黃曲黴毒素
1960年英國的一家養雞場，在短短的幾個月中突然死掉了10萬隻火雞。這些火雞都患有同一種疾病：先是食欲不振，不吃東西，後是羽冀下垂，頭向後仰，昏睡而死。解剖時發現，其肝髒均壞死出血，經多方研究分析，證明在死亡的火雞中有80%發生在倫敦周圍80～100英裏內，與倫敦一工廠供應的商品飼料有關。飼料中含有由巴西進口的花生粉，據調查巴西花生受過含黃曲黴素腐葉土的汙染，從而含有黃曲黴毒素。同年，美國一艘從愛達荷州運輸孵育鱒魚的船，在加利福尼亞海岸被扣，許多鱒魚患肝癌死亡，研究表明它們也與黃曲黴毒素有關。
黃曲黴毒素是黃曲黴和寄生曲黴的代謝產物，它包括二十多種，其中以黃曲黴毒素B1的毒性和致癌性最強，比氰化鉀大100倍。黃曲黴生長產毒的溫度範圍是12-42℃，最適產毒溫度為25-33℃，最適水分活度值為0.93-0.98。黃曲黴菌在水分為18.5%的玉米、稻穀、小麥上生長時，第三天開始產生黃曲黴毒素，第十天產毒量達到高峰，以後便逐漸減少。黃曲黴產毒的這種遲滯現象，意味著高水分糧食如在兩天內及時幹燥，將水分降至13%一下，即便汙染黃曲黴也不會產生毒素。黃曲黴是我國糧食和飼料中常見的真菌。黃曲黴毒素汙染可發生在多種食品上，其中以玉米、花生和棉籽油最易受到汙染，其次是稻穀、小麥、大麥、豆類等。黃曲黴毒素除汙染糧食等食品外，還有幹果類食品（胡桃、杏仁、榛子等）、動物性食品（奶及奶製品、肝、幹鹹魚等）。另外，家庭自製發酵食品曾有報道有黃曲黴毒素產生。黃曲黴毒素急性毒性表現為肝細胞變性、壞死、出血及膽管增生，在幾天或幾十天內死亡。慢性毒性主要表現為動物生長障礙，肝髒出現亞急性或慢性損傷，肝功能降低，出現肝硬化。其他症狀表現為體重減輕、生長發育遲緩、食物利用率下降、母畜不孕或產仔減少等。此外，黃曲黴毒素還是較強的化學致癌物質之一，其致肝癌強度比二甲基亞硝胺誘發肝癌的能力大75倍。
黃曲黴毒素是目前發現的最強的化學致癌物質。據統計它比二甲基亞硝胺誘發肝癌能力大75倍，可見黃曲黴毒素直接威脅著人類的健康。1974年印度境內200個村莊曾爆發黃曲黴毒素中毒性肝炎，397人發病，106人死亡，這些村民中毒都是因為食用了黴變的玉米所致。非洲的烏幹達是肝癌的高發區，有專家對這裏出產的大米、麥類、高梁、花生進行了鑒定分析，證實其中含有黃曲黴毒素。還有專家在肯尼亞某地區對40萬人所食用的食物中的黃曲黴毒素進行測定，表明黃曲黴毒素的攝入量與肝癌的發病率成正比。我國醫學科學院的研究人員在新疆哈薩克族食管癌高發區對飲食的分析鑒定證明：食管癌與喝變質酸奶和黴變的酸奶疙瘩有關。黃曲黴毒素與亞硝胺還有協同致癌作用。當食物發黴後，二級胺、亞硝酸鹽、硝酸鹽的含量就明顯地增加。因此，預防黃曲黴毒素危害人類健康的主要措施是防止食品受黃曲黴菌及其毒素的汙染，並盡量減少黃曲黴毒素隨同食品攝入人體的可能。要防止食物受汙染，首先利用良好的農業生產工藝，從田間開始防黴。首先要防蟲、防倒伏，在收獲時要及時排除黴變玉米棒。在糧食收獲後，必須迅速將水分含量降至安全水分以下。糧食入倉後，要保持糧庫內幹燥，注意通風。有些地區試用各種防黴劑來保存糧食，但要注意其在食品中的殘留及其本身的毒性。選用和培育抗酶的糧豆新品種將是今後防黴工作的一個重要方麵。另外，常用的去處毒素的方法包括：（1）挑選黴粒法：對花生、玉米去毒效果好；（2）碾軋加工法：受汙染的大米加工成精米，可降低毒素含量；（3）加水搓洗法；（4）植物油加堿去毒法：堿煉本身就是油脂精煉的一種加工方法，黃曲黴毒素與氫氧化鈉反應，其結構中的內酯環被破壞形成香豆素鈉鹽，後者溶於水，故加堿後再用水洗可去除毒素；（5）物理去除法：在含毒素的植物油中加入活性白陶土或活性炭等吸附劑，然後攪拌靜置，毒素可被吸附而去除；（6）紫外線照射：利用黃曲黴毒素在紫外線照射下不穩定的性質，可用紫外光照射去毒。此法對液體食品效果較好，而對固體食品效果不明顯；（7）氨氣處理法：在18kg氨壓、72-82℃狀態下，穀物和飼料中的黃曲黴毒素98%-100%會被除去，並且使糧食中的含氮量增加，同時不會破壞賴氨酸。
8、“瘋牛”到“瘋人”——可怕的病毒傳播途徑
瘋牛病是一種人畜共患病，又稱牛海綿狀腦病，是一種發生在牛身上的進行性中樞神經海綿狀病變，症狀表現與羊瘙癢病類似。該病以大腦灰質出現海綿狀病變為主要特征，表現為亞急性、漸進性和致死性神經係統變性。瘋牛病是由朊病毒引起的，現在的消毒方法都不能消滅它。目前尚無有效的治療方法，死亡率幾近100%。該病於1985年4月首先發現於英國，並於1986年11月定名為瘋牛病。瘋牛病不僅在英國廣泛流行，而且在其它許多國家和地區亦相繼有病例報道，目前該病在全球呈蔓延趨勢。由於瘋牛病是人畜共患病，一旦發生所造成的直接和間接經濟損失將無法估量。因此，瘋牛病是世界各國口岸動植物檢疫部門重點防範的傳人家畜傳染病之一。2001年日本發現亞洲首例瘋牛病；2002年以色列發現該國首例瘋牛病。阿曼、泰國、蘇丹和福克蘭群島等國亦已有瘋牛病的病例報告。2003年5月，加拿大發現北美大陸首例瘋牛病。美國政府立即宣布禁止從加拿大進口牛肉及其製品，隨後日本等其它許多國家也相繼宣布了類似的禁令。2003年12月，美國報告在華盛頓州發生了首例瘋牛病。隨後，日本、韓國、加拿大、墨西哥、俄羅斯、菲律賓、巴西、澳大利亞、新加坡、泰國、馬來西亞、智利，以及我國、香港和台灣地區等均先後宣布禁止從美國進口牛肉。如果說瘋牛病給世界帶來的主要是經濟上的巨大損失，那麼因食用牛肉而引發的“瘋人病”以及該病對人類健康潛在的巨大威脅則真正造成了世界性的恐慌。所以，我們應該了解一下瘋牛病的一些特點。瘋牛病的潛伏期和發病年齡：瘋牛病潛伏期為2～8年，平均為4～5年。發病牛年齡多為4～6歲，2歲以下罕見。迄今發現最小的病牛為22月齡，最大的15歲。調查表明，大多數病牛是出生後1年內被感染的。小牛感染瘋牛病的危險性是成年牛的30倍，這可能與牛腸道生理機能和非特異免疫隨年齡增長而發生改變等因素有關。瘋牛病的易感動物：牛科動物（包括家牛、大羚羊、野牛等）易感。易感性與品種、性別、遺傳等因素無關。奶牛多發，因奶牛飼養時間比肉牛長，且肉骨粉用量大。貓科動物（包括家貓、虎、豹、貂、獅等）和其它食肉動物亦有一定易感性。
瘋牛病對人類的危害：瘋牛病對人類的危害，不僅僅是造成經濟上的巨大損失（宰殺焚燒感染牛羊、消毒環境、處理有可能汙染的飼料及動物源的加工產品等）和影響外貿（許多國家禁止購買英國及歐共體的牛和飼料等），更嚴重的是食用瘋牛病病牛的肉可導致人發生新型的變異型克-雅氏病，此病目前是100%死亡的不治之症。1999年12月，英國政府宣布已證實朊病毒可以由牛傳播給人，並引起人的新型變異克-雅氏病，造成致命性神經變性。患克-雅氏病的病人最初表現為冷漠、進行性共濟失調、記憶受損、陣發性痙攣，多在1年內死於全身感染。從1995年到2000年10月，英國已經確定的克-雅氏病有80餘例。截至2003年底，全球累計已有至少137人死於克-雅氏病，其中多數集中在英國，英國整個牛群的發病率為2%～3%。全世界目前尚無對瘋牛病進行直接檢驗的方法，該病一旦確診，隻能存活4～6年，目前幾乎無藥可治。我國至今幸免遇難，我國政府也多次聲明中國沒有瘋牛病，但傳入我國的危險因素仍然存在，應保持高度警惕。
9、馬路曬糧的安全隱患——苯並芘
每至夏收，農民將收割的小麥鋪曬在公路上借往來汽車輪胎的碾壓作用脫粒，免除了“打場”之勞，殊不知這樣作卻帶來了許多危害。公路曬糧影響了交通，汽車在攤曬麥子的道路上行駛，遇見轉彎或險情時難以減速、刹車，往往發生事故，有關此類報導時有披露。另外麥杆若卷在飛馳的汽車車軸上因為磨擦生熱甚至可發生火災，造成車毀人亡的大事故。妨礙交通的害處擺在明處人們易於見到。實際上公路曬糧更大的危害還在於會造成糧食汙染、破碎，給人體健康帶來的潛在危害。大多數公路都是石油瀝青鋪設的，而瀝青是煉石油剩下的渣滓，同碎石、沙子等澆製成的，它在常溫下是黑色固態物質、主體含30～40個碳的烴類混合物，含有巨毒的苯並芘。大量研究資料表明，進入機體的苯並芘在腸道被吸收入血後很快分布於全身，乳腺及脂肪組織中可蓄積較大量的苯並芘。動物實驗發現苯並芘可通過胎盤進入胎兒體內，產生毒性和致癌性，還是間接的致突變物。人群流行病學研究表明，食品中苯並芘含量與胃癌、肺癌等多種腫瘤的發生有一定關係。研究證明，生活環境中的苯並芘含量每增加1%時，肺癌的死亡率即上升5%。瀝青在高溫下易軟化，如果麥粒晾曬在公路上經過高溫和汽車輪胎的碾壓，瀝青中的有害物質就會轉移到糧食中去，導致變色、變質，汙染含毒。苯並芘汙染糧食的途徑：經過加工、儲藏運輸等，公路曬糧是其中重要的汙染原因。而苯並芘的水溶性很低，清洗隻能去除微量。所以苯並芘對糧食的汙染問題引起科學界廣泛關注。同時因公路曬晾受汙染的糧食數量多、分布廣，很難區分、處置。所以更應值得重視。
為了解決這一問題，可以從以下幾點入手。首先，應在公安、交通部門監理協助下做好禁止公路曬糧的工作，加大對違規的處理力度。其次，應加強公路曬糧造成對糧食汙染情況的宣傳教育，作到人人皆知。使農民認識其危害性，自覺不在公路晾曬糧食。最後，應統一規劃，加強晾曬糧食場地建設，夏收期間，利用村鎮空地，幫助農民解決整曬糧食困難。另外，在現代都市生活中的人們，一樣逃不開苯並芘的陰影。吸煙煙霧和經過多次使用的高溫植物油、煮焦的食物、油炸過火的食品都會產生苯並芘。蛋白質、脂肪、碳水化合物等在燒焦時也會產生這種致癌物，如烤肉。苯並芘還存在於煤焦油、各類炭黑和煤、石油等燃燒產生的煙氣、汽車尾氣中。此外，焦化、煉油，瀝青、塑料等工業汙水也是生物鏈中苯並芘的重要來源。地麵水中的苯並芘除了工業排汙外，還來自洗刷大氣的雨水，水中的苯並芘以吸附於某些顆粒上、溶解於水中和呈膠體狀態等三種形式存在，其中大部分吸附在顆粒物質上。隨著人們對食品安全的日益關注，國家應製定完善的法律法規，規範三廢的排放，並做好監管工作；同時也需要人們提高自我保護意識，做到“綠色出行、環保生活、拒絕吸煙、健康飲食、遠離苯並芘”。