五、診斷
根據流行病學、臨床症狀如貧血、黃疸、體溫升高等症狀，結合鏡檢即可確診。鏡檢時，在病豬耳靜脈采血（不用乙醇棉球擦拭，以防紅細胞變形），滴於載玻片上，抹片後用瑞氏染色法染色，然後用高倍鏡檢查，可看到紅細胞呈星芒狀或鋸齒狀，表麵有藍黑色顆粒1～3個，多者可有3～10個，或觀察寄生於紅細胞表麵的附紅細胞體，或在血漿內也可見到菌體，即可確診。
六、治療
目前治療人附紅細胞體的藥物很多，但都缺乏特效性。常用的藥物有四環素、卡那黴素、慶大黴素、青黴素、鏈黴素等。對病豬可用貝尼爾、黃色素及四環素類抗生素治療效果較好，而青黴素、鏈黴素、慶大黴素等藥物無效。臨床上可將貝尼爾按每千克體重3～5mg，配成5％～7％的溶液，深部肌內注射，每天1次，連用3次，然後再用四環素片，每天喂服2次，連用3天。在治療病豬的同時，對豬群的預防可用1000mg/kg體重的土黴素及200mg/kg體重的金黴素拌於飼料中，療程為2周，2周後改用250mg/kg體重的阿散酸拌於飼料中，用藥2周。對發病豬也可用鹽酸苯脲咪唑治療，劑量為2mg/kg體重，肌內注射，每天1次，連用2次，即可控製病情，效果十分明顯。在病情嚴重時，還可同時結合對症治療。針對貧血症狀，可肌內注射維生素B12或內服硫酸亞鐵，以促進機體造血機能的恢複；用維生素C，維生素K3，酚磺乙胺等止血；用大黃等健胃，這些均可促進病豬早日康複。
七、防控
本病病原體生活史雖不十分明確，但根據本病5～11月份多發，國內外普遍認為吸血昆蟲在本病的傳播中起主要作用，故對其預防應綜合治理，如保持圈舍衛生，撲滅媒介昆蟲。此外，可進行藥物預防，方法如下：①每噸飼料配對氨基苯胂酸5mL飼喂。②土黴素10mg/kg體重給分娩前母豬肌內注射，可預防母豬發病；50mg/kg體重，給1日齡仔豬注射。
第三節鉤端螺旋體病
鉤端螺旋體病（簡稱鉤體病，leptospirosis）是一種重要而複雜的人獸共患病和自然疫源性傳染病，由不同型別的致病性鉤端螺旋體引起。臨床表現複雜，病人多表現為發熱、頭痛、黃疸、全身酸痛、淺表淋巴結腫痛、腓腸肌壓痛等。家畜急性病例以發熱、黃疸、貧血、血紅蛋白尿、黏膜及皮膚壞死為特征。
一、病原
德國的Weil於1886年首次報告一種流行性出血熱黃疸病，稱Weil病，後來被證實是黃疸型鉤端螺旋體病。1907年Stimson在美國奧爾良首先從病死者的腎小管觀察到一種能做回旋運動、末端有鉤的細螺旋狀微生物。1914年日本的稻田首次在用鉤端螺旋體病人血液接種豚鼠後的肝組織中觀測到螺旋體，並將其命名為出血性黃疸螺旋體。1917年野口對其形態學做了係統研究，獲得了鉤端螺旋體的純培養物，因此創立了鉤端螺旋體這一屬名。
鉤端螺旋體屬有兩個種，一為問號鉤端螺旋體，對人、畜有致病性（致病性鉤端螺旋體），另一為雙曲鉤端螺旋體，無致病性。問號鉤端螺旋體纖細，有12～18個螺旋，螺旋絲從一端盤繞至另一端，整齊而細密，菌體一端或兩端呈鉤狀。在暗視野檢查時，常似細小的珠鏈狀繞長軸旋轉或擺動。革蘭陰性，但不易著色，常用姬姆薩染色和鍍銀法染色，以後者較好。鉤端螺旋體為需氧菌，可用含血清的柯索夫培養基進行培養，但生長較慢，初代分離培養需1～2周或更長，傳代培養一般4～7天。鉤端螺旋體的抗原結構複雜，利用血清學反應可將具有相關抗原結構的菌體劃為同一個血清群，而將抗原結構一致的菌體劃為同一個血清型。已知鉤端螺旋體有25個血清群，203個血清型。我國至今分離出來的致病性鉤端螺旋體共有18個血清群，77個血清型。鉤端螺旋體在一般的水田、池塘、沼澤裏及淤泥中可以生存數月或更長，在本病的傳播上有重要意義。適宜的酸堿度為pH7.0～7.6，對過酸和過堿均較敏感，故在水呈酸性或過堿的地區，其危害較輕。常用消毒劑均易將之殺死。
二、流行病學
1.傳染源鉤端螺旋體的動物宿主非常廣泛，幾乎所有溫血動物都可感染，其中鼠類是最重要的儲存宿主和自然疫源的主體。本病經濟疫源地以豬為主要儲存宿主，由帶菌豬在豬間循環而成為疫源，其次是水牛、黃牛和鴨，這幾種畜禽飼養普遍，汙染環境嚴重是重要的傳染源。現已證明爬行動物、兩棲動物、節肢動物、軟體動物和蠕蟲等亦可自然感染鉤端螺旋體，特別是蛙類。低濕草地、死水塘、水田、淤泥等呈中性和微堿性的有水地方被帶菌的鼠類、家畜的尿汙染後成為危險的疫源地。
2.傳播途徑本病主要經皮膚、黏膜和消化道感染，也可通過交配、人工授精和在菌血症期間通過吸血昆蟲如蜱、蠅等傳播。人與病畜直接接觸或間接接觸病畜、帶菌動物的排泄物而感染。
3.易感性本病發生於各種年齡的動物，但以幼齡動物發病較多。家畜中豬、牛、水牛、犬、羊、馬、駱駝、鹿、兔、貓，家禽中鴨、鵝、雞、鴿以及其他野獸、野禽、野鳥均可感染和帶菌。其中以豬、牛、犬和鴨的感染率和發病率較高，人和家畜在耕作、放牧時，肢體浸在水裏就有被傳染的可能。
本病在世界各地流行，熱帶和亞熱帶地區多發。我國許多省區都有本病的發生和流行，以長江流域及其以南各省區發病最多。本病有明顯的流行季節，每年以7～10月為流行的高峰期，其他月份常為個別散發。
三、發病機製
鉤端螺旋體經皮膚、黏膜侵入人體，經小血管和淋巴管進入血液循環。在血流中繁殖，形成敗血症，並釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起發熱、惡寒、全身酸痛、頭痛、結膜充血、腓腸肌痛等臨床症狀。鉤體在血中存在1個月左右，隨後鉤體侵入內髒如肺、肝、腎、心及中樞神經係統，致髒器損害，並出現相應髒器的並發症。由於鉤體的菌型、毒力、數量不同以及機體免疫力強弱不同，病程發展和症狀輕重差異很大，臨床上常見有流感傷寒型、黃疸出血型、肺出血型以及腦膜腦炎型，腎衰竭型，胃腸炎型等類型。
四、臨床症狀
（一）人鉤體病
本病潛伏期2～28天，一般10天左右。①早期（即鉤體血症期）一般是發病後3天內，病人一般有“三症狀”（即寒熱、酸痛、全身乏力）和“三體征”（即眼紅、腿痛、淋巴結腫大），以腓腸肌疼痛並有壓痛為特征，腹股溝淋巴結腫痛，並有蛋白尿及不同程度的黃疸、皮膚黏膜出血等症狀。有的病例出現上呼吸道感染，類似流行性感冒的症狀。②中期屬鉤體血症型者，發病後3～10天，輕者體溫稍高（38℃左右），無明顯的臨床症狀，重者高熱、煩躁、呼吸急促、昏迷、抽搐或血壓下降、休克，可伴有明顯的出血傾向，如皮膚淤斑、結膜出血、腔道出血（如嘔血、便血、尿血等）、肺出血；黃疸出血型者多數於發熱後4～8天出現黃疸，多伴有明顯的出血，重者可因肝腎衰竭而死亡；腦膜腦炎型者可在發病數天後出現腦膜刺激征，嚴重頭痛，煩躁不安，嗜睡，神誌不清，昏迷，抽搐，癱瘓等。③晚期為後發症期或恢複期，一般是發病10天後，多數病人退熱，各種症狀逐漸消失而趨於痊愈，但少數病人在退熱後數天乃至數月內可再次出現症狀，如後發熱眼症（如虹膜睫狀體炎、鞏膜外層炎、玻璃體混濁等）、反應性腦膜炎等。
（二）動物鉤體病
不同血清型鉤端螺旋體對各種動物的致病性有差異，總的來說感染率高，發病率低，症狀輕的多而重的少。潛伏期一般2～20天。
1.豬急性黃疸型多發生於大豬和中豬，呈散發性，偶也見暴發。病豬體溫升高，厭食，皮膚幹燥，有時見病豬用力在欄柵或牆壁上摩擦至出血，1～2天內全身皮膚和黏膜泛黃，尿色呈茶樣或血尿。幾天內，有時數小時內突然驚厥而死，病死率很高。亞急性和慢性型多發生於斷奶前後至30kg以下的小豬，呈地方流行性或暴發。病豬有不同程度的體溫升高，眼結膜潮紅或黃染或蒼白浮腫，食欲減退，精神不振，日漸消瘦，頭部、頸部或全身水腫，有時尿液呈茶色或血尿。病程數十天不等，病死率為50％～90％。
2.牛和羊急性型常突發高熱，黏膜發黃，尿色黃暗，皮膚幹裂、潰瘍或壞死，可在發病3～7天內死亡。亞急性型常見於奶牛，其體溫升高，結膜黃染，食欲不振，奶量顯著下降或泌乳停止，母牛流產。
3.馬多為隱性感染，發病者很少。潛伏期數天至3周，急性者高熱，食欲廢絕，黏膜黃染，皮膚幹裂和壞死，尿量少，尿液黏稠呈黃紅色等，病程約2周。慢性型主要表現為發熱、消瘦、黃疸等症狀。
4.犬急性出血型表現為高熱，實質性器官出血，尤以肺和消化道出血較為常見，最後呼吸和循環衰竭而死亡。亞急性黃疸型以發熱、嚴重黃疸、尿血、糞便帶血為特征。血尿症型以發熱、尿血、出血性腸炎、口腔黏膜糜爛和潰瘍等為特征，重則昏迷，並以死亡告終。
五、診斷
本病的臨床表現和病理變化多種多樣，僅靠臨床表現和剖檢病變難以確診，但在流行疫區以及流行季節，易感者近3周內接觸過疫區水源等，結合相關症狀可初步懷疑為本病，但確診需要進行微生物學和免疫學檢查。血清學試驗可采用特異性抗體的顯微鏡凝集試驗（MTA試驗），雙份血清效價提高4倍可以確診，單份血清效價在1∶320以上有診斷價值，DNA探針技術和PCR技術近年來也被試用於鉤端螺旋體培養液和感染牛尿中鉤端螺旋體的檢測。
六、治療
人鉤端螺旋體病的治療，應按病的表現確定治療方案，一般是以抗生素為主，配合對症支持療法，首選藥物為青黴素G（小劑量，一般成人80萬～160萬U/d，分2次肌內注射），如果劑量過大，極易引起可致死性的赫氏反應。其次為四環素族、慶大黴素、氨苄西林、多西環素等，療程約1周。患病動物的治療基本與人相同，對重症病例結合對症療法。在飼料中加入四環素族抗生素，可以消除帶菌狀態或一些輕型症狀。
七、防控
不飲生乳或生水，不在可能被汙染的河溝和池塘中洗澡，在發病率較高的地區要用多價疫苗定期進行預防接種，發現病人要及時進行隔離治療；要做好滅鼠工作；家畜要圈養，病畜要及時隔離治療或撲殺；農民收割水稻時最好是放幹水或穿長膠鞋作業；消毒被汙染的水源、汙水、淤泥、牧地、飼料、場舍、用具等，以防止傳染和散播。
第四節萊姆病
萊姆病（lymedisease）是由伯氏疏螺旋體引起，以硬蜱為媒介的人獸共患自然疫源性疾病，是一種侵害許多器官係統並呈現多種多樣臨床症狀具有慢性經過的全身疾病，臨床上主要表現為皮膚、心髒、神經及關節多器官的損害。本病在1975年於美國康涅狄格州萊姆鎮（Lyme）最先從51例主要呈現類似風濕性關節炎症狀的兒童中發現，因而命名為萊姆病。
一、病原
本病病原是1982年從達敏硬蜱中分離得到，屬一種新的疏螺旋體，1984年正式命名為伯氏疏螺旋體。該菌革蘭染色陰性，用姬姆薩法染色良好，呈彎曲的螺旋狀，平均長30μm，直徑為0.2～0.4μm，有7個螺旋彎曲，末端常尖銳，有多根鞭毛，暗視野下可見菌體做扭曲和翻轉運動。該菌微需氧，最適培養溫度為33℃。一般較易從硬蜱體內分離培養菌株，而從動物體內分離培養則較難。該菌在潮濕、低溫情況下抵抗力較強，但高熱、幹燥和一般消毒劑均能將其滅活。
國內已從動物、人體和硬蜱中分離到80多株伯氏疏螺旋體，經分子水平分析證明某些分離株與從美國首先分離鑒定的國際標準菌株在鞭毛基因上有明顯不同。
二、流行病學
1.傳染源現已查明有30多種野生動物、49種鳥類及多種家畜可作為本病的宿主，其中齧齒動物由於其數量多、分布廣、感染率高而成為本病的主要傳染源之一。
2.傳播途徑病原體主要通過蜱類作為傳播媒介，感染途徑主要是通過硬蜱叮咬宿主動物，有些硬蜱還可以經卵垂直傳播。如在美國東北和中西部主要為達敏硬蜱，西部為太平洋硬蜱，瑞士及德國北部為篦子硬蜱，前蘇聯和日本等國為全溝硬蜱、卵形硬蜱和肩腫硬蜱，在我國主要為嗜群血蜱、長角血蜱和全溝硬蜱。