第一節Q熱
Q熱（Qfever）是由貝氏柯克斯體引起的一種急性自然疫源性人獸共患傳染病。多種動物和禽類均可受其侵害，但多為隱性感染，人則可表現發熱、乏力、頭痛、肌痛以及肺炎症狀。1937年Derrick在澳大利亞的昆士蘭發現並首先描述，因當時原因不明，故稱該病為Q熱（“Q”為英文query的第一個字母，意為“疑問”），後來雖然研究清楚此病是由貝氏柯克斯體引起，但Q熱之名一直沿用至今。
一、病原
本病病原為貝氏柯克斯體，原名貝氏立克次體，屬於立克次體科、柯克斯體屬。病原體較小，呈短杆狀、球狀、新月狀、絲狀等多種形態，無鞭毛。革蘭染色陰性（一般不易著染），姬姆薩法染色呈紫紅色。電鏡下觀察有2～3層與胞質膜隔開的細胞壁，有較完整的酶係統，可獨立完成各種代謝，並合成各種氨基酸和葉酸等，貝氏柯克斯體隻能在雞胚或細胞培養中生長，不能在無細胞的培養基上生長。貝氏柯克斯體存在抗原性變異，據此可將其分為致病體Ⅰ相和弱致病體Ⅱ相。致病體Ⅰ相，從動物或人體內新分離到的菌株均屬此相，僅能與康複後期血清中的抗體反應；弱致病體Ⅱ相經雞胚反複傳代獲得，隻能與康複初期的血清抗體起反應。本菌與其他立克次體的區別是具有可濾過性，不引起人的皮疹，並能直接傳播而不需要媒介昆蟲。其抗原結構也與其他立克次體不同，病人血清中缺乏與外斐反應有關的抗體——“X”凝集素，因而對變形杆菌OX19、OX2、OXK均不發生反應。
貝氏柯克斯體對外界環境有較強的抵抗力，可通過氣溶膠遠距離傳播。在幹燥的蜱組織、蜱糞以及感染動物的排泄物和分泌物中可存活數月或更長時間。在病畜肉中4℃下能存活30天，在醃肉中至少存活150天，在水和牛乳中可存活4個月以上。巴氏消毒法不能完全殺滅牛乳中汙染的病原體，受汙染的牛乳需煮沸10分鍾以上才能得到可靠的消毒。貝氏柯克斯體對脂溶劑敏感，70％乙醇1分鍾內能將其殺滅，但常用消毒劑如0.5％苯酚和0.5％～1％甲酚分別經7天和3小時以上才能將其殺死；在3％～5%苯酚、2％漂白粉或3％氯胺中，經1～5分鍾死亡。
二、流行病學
本病呈全球性分布，我國於1950年首先於北京發現本病病人，目前已經證實吉林、廣西、福建、貴州、內蒙古、四川、雲南、新疆、西藏等10多個省（市、自治區）存在本病；吉林、雲南、新疆及西藏等地區都曾有過Q熱的暴發流行，其暴發流行大多與人類頻繁接觸家畜及畜產品有關。本病一年四季均可發生，但在農村、牧區多見於春季接羔、產犢時期。人群Q熱的發生，主要見於飼養員、生產或加工畜產品的工人及獸醫及實驗室工作者，多為男性青壯年。一般呈散發，但如發生呼吸道感染，則可能暴發。
1.傳染源患病家畜是本病的主要傳染源，如牛、羊、馬、騾、犬等，次為野生齧齒動物，禽類及爬蟲類動物。有些地區家畜感染率為20%～80%，受染動物外觀健康，而分泌物、排泄物以及胎盤、羊水中均含有Q熱立克次體。病人通常並非傳染源，但病人血、痰中均可分離出Q熱立克次體，曾有住院病人引起院內感染的報道，故應予以重視。
2.傳播途徑人通過下列途徑受染：①呼吸道傳播。這是最主要的傳播途徑，Q熱立克次體隨動物尿糞、羊水等排泄物以及蜱糞便汙染塵埃或形成氣溶膠進入呼吸道致病。②接觸傳播。通過與病畜、蜱糞接觸，病原體可通過受損的皮膚、黏膜侵入人體。③消化道傳播，是飲用汙染的水和奶類製品也可受染，但因人類胃腸道非本病原體易感部位，而且汙染的牛奶中常含有中和抗體，能使病原體的毒力減弱而不致病，故感染機會較少。動物之間則主要通過蜱叮咬傳播，接觸被汙染的環境、食入汙染物或者犢牛、羔羊吸吮含毒的乳汁，也可發生感染。
3.易感性人類對本病普遍易感。家畜、野生動物和鳥類都有易感性。已查明我國感染Q熱的家畜有黃牛、水牛、犛牛、綿羊、山羊、馬、騾、驢、駱駝、犬和豬等，家禽中有雞、鴨、鵝。已發現能自然感染Q熱的野生動物有7目60餘種，以齧齒類動物居多。
三、發病機製及病理變化
Q熱立克次體由呼吸道黏膜進入人體。先在局部網狀內皮細胞內繁殖，然後入血形成立克次體血症，波及全身各組織、器官，造成小血管、肺肝等組織髒器病變。血管病變主要有內皮細胞腫脹，可有血栓形成。肺部病變與病毒或支原體肺炎相似。小支氣管肺泡中有纖維蛋白、淋巴細胞及大單核細胞組成的滲出液，嚴重者類似大葉性肺炎。國外有Q熱立克次體引起炎症性假性肺腫瘤的報道。肝髒有廣泛的肉芽腫樣浸潤。心髒可發生心肌炎、心內膜炎及心包炎，並能侵犯瓣膜形成贅生物，甚或導致主動脈竇破裂、瓣膜穿孔。脾、腎、睾丸亦可發生病變。
四、臨床症狀
1.人潛伏期9～39天，也可長達2～3個月，平均18天左右。急性者突然發熱（38℃～40℃），呈弛張熱型，持續5～14天，平均10天左右。伴寒戰、頭痛（尤其是前額和雙眼眶後痛）、肌痛和極度乏力。約半數以上的病人早期出現幹咳、胸痛，提示有肺炎發生，X線檢查類似於病毒性肺炎，一般恢複緩慢可持續數月。慢性者發熱可持續數月之久，但第3周後體溫一般不高於38℃，除急性期症狀外，可表現胸膜炎、肺梗死、心包炎、心肌炎、心肌梗死、心內膜炎、血栓性脈管炎、間質性肺炎、肝炎、胰腺炎、食管炎、關節炎、副睾丸炎、睾丸炎、腦膜腦炎以及椎體外路係統的損害如帕金森病等。這些變化可單獨出現，也可同時出現。
2.動物家畜感染後，主要呈隱性經過。但感染家畜的菌血症期，使蜱感染。有極少數病例出現發熱、食欲不振、精神萎頓，間或有鼻炎、結膜炎、關節炎、乳房炎。綿羊、山羊和牛在妊娠後期有的發生流產。犬可能發生支氣管肺炎和脾髒腫大。
五、診斷
凡發熱病人，如有與牛、羊等家畜接觸史，當地有本病存在時，應考慮Q熱的可能性。對伴有劇烈頭痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐試驗陰性者應高度警惕。免疫熒光及ELISA檢測Q熱特異性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用於早期診斷。補體結合試驗發現急性Q熱Ⅱ相抗體增高，Ⅰ相抗體呈低水平。若單份血清Ⅱ相抗體效價在1∶64以上有診斷價值，病後2～4周，雙份血清效價升高4倍，可以確診。
除證實當地有本病流行和有典型的症狀外，臨床症狀和病史的診斷意義不大，因此，往往需依賴實驗室診斷。豚鼠對貝氏柯克斯體高度易感，可取血、痰、尿或腦脊液材料注入豚鼠腹腔，在2～5周內測定其血清補體結合抗體，可見效價上升；同時動物有發熱及脾腫大，可剖檢取脾組織及脾表麵滲液塗片染色鏡檢病原體；也可用雞胚卵黃囊或組織培養方法分離立克次體，但須在有條件的實驗室進行，以免引起實驗室內感染。血清學試驗中主要采用補體結合試驗、間接熒光抗體試驗和ELISA診斷本病。
六、治療
病人首選藥物為四環素族抗生素，成人也可服用多西環素，最好連用7天以上，以防複發。複方磺胺甲口惡唑和紅黴素也有療效。牛、羊的治療也用四環素，連用1周以上。
七、防控
（1）加強檢疫：控製病畜是防止人畜發生Q熱的關鍵；積極進行滅鼠、滅蜱亦很重要。
（2）注意勞動保護：Q熱實驗室工作人員、獸醫人員、飼養員以及屠宰場、肉食加工廠、乳製品廠及其他從事畜產品加工的人員要遵守操作規程，注意個人防護。
（3）在疫區，對經常與家畜及其汙染物接觸的工作人員等應進行預防接種。當前使用的活疫苗為減毒QM6801株製成，皮上劃痕接種或口服，僅用於人，無明顯不良反應。滅活苗以卵黃囊膜製備而成，可用於人和家畜，肌肉接種1mL，接種3次有較好效果。亞單位疫苗主要有CMR、TCAE和LPS，其中CMR和TCAE具有與滅活疫苗相近的保護效果，副反應很小，已進入臨床研究。
（4）如懷疑有感染了本病的可能，在潛伏期的後期應開始用廣譜抗生素預防，可免除或推遲發病。對確診病人應隔離治療，痰及大小便應消毒處理。
第二節附紅細胞體病
附紅細胞體病（簡稱附紅體病，eperythrozoonosis）是寄生於紅細胞表麵、血漿及骨髓中引起的一種熱性、溶血性人獸共患病，主要由吸血昆蟲傳播。在某些情況下，可呈急性暴發，病畜以發熱、貧血、溶血性黃疸、呼吸困難、皮膚發紅和虛弱為特征。各種年齡的豬、羊、牛均可感染發病，對養殖業的危害很大。
一、病原
附紅細胞體是一種多形態的原核生物，屬於立克次氏體目無漿體科附紅細胞體屬，菌體較小，呈球形、環形、橢圓形、杆狀、月牙形或逗點狀等多種形態，直徑0.2～1.5μm，最大可達2.5μm；在自然狀態下，光鏡檢查紅細胞呈橘黃色，附紅細胞體呈淡藍色，且折光性強，多數以單獨或鏈狀排列形式附著在紅細胞表麵，少數遊離於血漿中。附紅體對苯胺色素易於著染，革蘭染色陰性，姬姆薩染色呈紫紅色，瑞氏染色為淡藍色。瑞氏染色易於觀察到附紅細胞體，此時紅細胞呈淡紫紅色，病原體為淡天藍色，輪廓清晰。附紅體對幹燥和化學藥物比較敏感，0.5％苯酚於37℃經3小時可將其殺死，一般常用濃度的消毒藥在幾分鍾內即可使其死亡，但對低溫冷凍的抵抗力較強，可存活數年之久。
二、流行病學
1.傳染源患病家畜是本病的主要傳染源。
2.傳播途徑本病的傳播途徑尚不完全清楚。報道較多的有接觸性傳播、血源性傳播、垂直傳播及媒介昆蟲傳播等，主要由吸血昆蟲疥蟎、蚊、蜱、虱等及小型齧齒動物傳播，也可經消毒不嚴的針頭、手術器械傳播，還可經胎盤垂直傳播。
本病最早發現於1928年，但過去因其對非摘脾動物很少有致病性而長期被人們所忽視，直到1950年確定豬的黃疸性貧血是由附紅體引起，才逐漸被重視起來。目前本病已廣泛分布於世界許多國家和地區。我國於1951年首先在家兔中發現附紅體，相繼在牛、羊、豬、雞、鼠和駱駝等動物中查到附紅體，以後在人群中也證實了附紅體感染的存在。本病主要發生於夏秋或雨水較多季節，此期正是各種吸血昆蟲活動頻繁的高峰時期，但冬季也可見到。斷奶幼畜互相毆鬥、過度擁擠、圈舍衛生條件差、營養不良都可導致該病的急性發作。
3.易感性人類對本病普遍易感。牛、羊、豬、雞、兔、狐、貂、鼠等動物都有易感性。通常認為，附紅體有相對宿主特異性，感染牛的附紅體不能感染山羊、鹿和去脾的綿羊；綿羊附紅體隻要感染一個紅細胞就能使綿羊得病，而山羊卻很不敏感；有人試圖用感染駱馬的附紅體感染豬、綿羊和貓，但沒有成功，因而認為感染駱馬的附紅體可能是一個新種。
三、發病機製及病理變化
立克次體進入機體後，可在血管內皮細胞和網狀內皮細胞內增殖，並隨血流分布到全身，引起內皮細胞腫脹、增生壞死，微循環障礙及血栓形成，呈現皮疹、腦神經症狀或休克；立克次體內毒素具致熱性，使體溫升高，毛細血管通透性增高，血液滲出，血壓下降，血管內彌散性凝血；立克次體分泌的毒素具細胞毒，導致紅細胞崩溶。
死亡動物的剖檢，可見黏膜漿膜黃染，彌漫性血管炎症，有漿細胞、淋巴細胞和單核細胞等聚集於血管周圍，肝脾腫大，肝有脂肪變性，膽汁濃稠，肝有實質性炎性變化和壞死，脾被膜有結節，結構模糊，肺、心、腎等都有不同程度的炎性變化。
四、臨床症狀
1.人綜合國內外報道，人患病後有多種表現，潛伏期一般在3～10天，不同病人有不同表現。主要有發熱、黃疸、貧血、出汗、疲勞、嗜睡、肝脾和不同部位的淋巴結腫大等。臨床化驗可出現紅細胞、血紅蛋白、血細胞比容、血小板等降低。小兒患病後尿色加深。
2.動物潛伏期2～45天，大多呈隱性感染，在應激因素作用下，可顯現出明顯的臨床症狀，體溫升高達40.5℃～41.6℃，甚至42℃，高熱稽留，食欲減退或廢絕，眼瞼水腫發青，眼結膜潮紅、微黃染，後期蒼白，耳部、腰背、腹下、四肢末端淤血，皮膚初期發黃，漸而發紅，尿液發黃漸而發紅，全身貧血消瘦，被毛逆立，咳嗽氣喘，皮膚可見米粒大小的壞死灶，腹瀉似黃痢，後期糞便帶血。被感染的母豬不發情或發情不規律，受胎率低，易流產、早產，死胎率高，產弱仔、產仔數少，乳房和外陰水腫。化驗檢查表明，紅細胞數減少，血蛋白下降，血漿白蛋白、β球蛋白、γ球蛋白均下降，淋巴細胞及單核細胞上升等，並有血紅蛋白尿。病程長短不一，短者幾天，長者數年，嚴重者可出現死亡，死亡原因可能與低血糖有關。