惡心與嘔吐 常常是腸內營養液應用不當所致，如灌注速度過快，溫度過低，特別是采用間歇性一次性投給喂養方式者。此外，胃腸排空障礙導致的胃、腸內液體瀦留，也可導致嘔吐。通過調整輸注方式、減慢速度等多可得到緩解。
傾倒綜合征 放置空腸營養管的重症患者，可出現傾倒綜合征，多因高滲溶液快速進入小腸所致。減慢輸注速度，適當稀釋營養液以降低滲透壓，多可使症狀緩解。
（3）機械性並發症
腸內營養管堵塞 導管過軟（矽膠導管）時易於受折阻塞；配置營養液過稠、未調勻，停止輸注後未及時衝洗，添加口服藥未充分碾碎或溶解，均可使導管堵塞。配置的營養液室溫下放置時間過長可變質形成凝塊，冷藏儲存者置於過高溫度水中加溫亦可形成凝塊。應用中均要注意予以避免，並在輸注前檢查營養液的性狀。每次/日營養液輸注完及注射藥物後，均應用＞30ml生理鹽水或溫開水衝洗導管以確保無堵塞。
鼻咽食管和胃黏膜損傷及炎症 留置時間長、管徑粗（＞12F）、質地硬的導管，可造成鼻腔、咽部、食管黏膜受刺激及黏膜受損，並由此導致炎症，引起鼻炎、咽炎、食管炎及炎性狹窄、胃黏膜炎症、糜爛。鼻黏膜炎症腫脹，可影響鼻竇分泌物引流而發生鼻竇炎，甚至進一步引發顱內感染。對於無症狀發熱的患者，應注意鼻竇區域的物理檢查，必要時可行頭顱CT檢查。
留置鼻導管者注意鼻咽部分泌物清除，可配合氯黴素與麻黃素滴鼻，以保持鼻竇開口通暢，置管時注意選擇導管的型號與材料，減少對局部黏膜的刺激。長期留置營養管的患者可考慮行空腸造瘺。
與經皮內鏡下胃或空腸造口術相關並發症 這類並發症包括較嚴重的有腹壁下膿腫和筋膜壞死，其他還有穿刺造口局部感染、胃液漏出或出血以及氣性腹膜炎（可自行緩解）等等。隨著內窺鏡技術的成熟與經皮內鏡下胃腸造口術材料及器械的不斷改進，相關並發症已逐漸減少。
（4）代謝性並發症 與腸外營養支持基本相同，包括葡萄糖不耐受、電解質失衡及某些營養素缺乏或過剩等。
17.穀胺酰胺如何發揮藥理作用？有什麼臨床意義？
穀胺酰胺（glutamine,Gln）是體內含量最豐富的非必需氨基酸，大約占骨骼肌內遊離氨基酸總量的60%，循環中遊離氨基酸總量的20%以上，是蛋白質結構中含量最多的氨基酸。穀氨酰胺是合成蛋白質、核酸和許多其他生物分子的前體，在肝髒、腎髒、小腸和骨骼肌中起著重要的調節作用，是腸黏膜細胞、淋巴細胞、腎小管細胞等許多快速生長細胞或代謝活性細胞的主要能源。
早期研究表明，重症患者應激後血漿穀氨酰胺水平下降為300～400μmol/L（健康人600～700μmol/L），肌肉、遊離穀氨酰胺庫存的減少是應激性分解代謝的典型特點，穀氨酰胺消耗的比率和病情的嚴重程度相關。一方麵，機體攝入明顯減少；另一方麵，應激時機體對穀氨酰胺需求明顯增加，盡管應激時肌肉組織迅速分解，釋放出高於正常3倍的氨基酸，其中1/3為穀氨酰胺。同時肌肉組織中穀氨酰胺合成也隨之增加，以供小腸、免疫細胞、腦細胞所需。但是大手術、創傷、燒傷、感染等嚴重應激狀態下，骨骼肌內穀氨酰胺大量釋放而被消耗，導致穀氨酰胺缺乏。血漿穀氨酰胺濃度明顯下降，腸黏膜萎縮與免疫機能受損。
小腸黏膜是穀氨酰胺代謝的主要部位。穀氨酰胺缺乏，將導致腸上皮萎縮變薄，絨毛變短，黏膜糜爛與潰瘍，細胞間連接破壞，使腸通透性增高並導致細菌易位。不論是腸內還是腸外途徑補充穀氨酰胺，均可起到促進腸黏膜細胞生長，改善腸黏膜通透性，促進潰瘍愈合，維護腸屏障功能，降低腹瀉的發生等作用。同時，穀氨酰胺可誘導熱休克蛋白表達增加，抑製細胞因子的過多合成，調節全身炎症反應。穀氨酰胺還是免疫細胞的重要能源物質，淋巴細胞、巨噬細胞對穀氨酰胺的利用率較葡萄糖更高，以保證淋巴細胞的增殖和蛋白質合成，修複巨噬細胞的DNA與RNA氧化性損害，提高機體的免疫防禦功能，可增強危重症患者對感染的抵抗能力。英國GriffithsRD的一項單中心、前瞻、雙盲研究顯示，84例重症醫學科重症患者腸外途徑補充藥理劑量的穀氨酰胺，6個月生存率高於對照組（24/42對比14/42，P=0.049）。法國重症醫學科多中心隨機對照研究包括了16家醫院114例重症患者，與傳統全腸外營養相比，穀氨酰胺強化全腸外營養使獲得性肺炎與感染發生率明顯降低，高血糖發生率低於傳統全腸外營養組（P＜0.05）；需要胰島素控製血糖的患者數明顯減少（14對比22，P＜0.05）。但6個月的生存率無明顯改善。
對於不能耐受腸內營養的危重症患者，經腸外途徑補充穀氨酰胺的效果已從不少的臨床事實中得到肯定。穀氨酰胺的藥理作用是劑量依賴性的。已製成的穀氨酰胺二肽，如丙氨酰穀氨酰胺或甘氨酰穀氨酰胺，解決了穀氨酰胺單體在溶液中不穩定的問題。目前市場上已有商品化的穀氨酰胺二肽單獨製劑和含有穀氨酰胺二肽的複方氨基酸溶液，可單獨或混合於“全合一”營養液中輸注。穀氨酰胺補充應遵循早期、足量（藥理劑量）的原則，應用時間一般5～10天。可通過中心靜脈或周圍靜脈輸注。穀氨酰胺補充的藥理劑量為穀氨酰胺單體每天0.3～0.58g/kg；穀氨酰胺二肽應每天0.5～0.7g/kg，20～40g/天（70kg體重）。
腸內途徑補充穀氨酰胺的作用優勢為可直接改善腸黏膜上皮的結構與功能。如大麵積燒傷患者，腸內營養中添加穀氨酰胺，可獲得創麵感染率明顯降低、住重症醫學科與住院時間縮短、住院費用降低的效果。對於某些合並腸屏障功能受損（如炎性腸道疾病等）、穀氨酰胺體內水平較低或丟失過多的接受腸內營養的危重症患者，經腸道補充穀氨酰胺也是需要的。也有研究表明，添加穀氨酰胺的腸內營養，能夠明顯降低重症急性胰腺炎患者感染性並發症的發生率。感染、多發創傷以及大手術後重症患者，應用穀氨酰胺強化的免疫增強型腸內營養的臨床薈萃分析顯示[2]，經腸道補充穀氨酰胺有較好的耐受性，能夠減輕炎症反應，降低感染性並發症的發生率，降低重症患者的住院時間與醫療費用。
18.如何評價魚油在營養支持中的作用？
魚油（ω-3多不飽和脂肪酸）能夠通過競爭方式影響傳統脂肪乳劑（ω-6PUFAs）代謝的中間產物（花生四烯酸）的代謝，產生效能不高的“3”係列前列腺素和“5”係列白三烯，使“2”係列的前列腺素如PGE2、PGI2、TXA2等生成減少，“3”係列的前列腺素如PGE3、PGI3、TXA3生成增加；其代謝產物為二十烷五烯酸（EPA）和二十二烷六烯酸（DHA），具有降低炎症反應與較少免疫抑製的生理效應，從而有助於下調過度的炎症反應，促進巨噬細胞的吞噬功能，改善免疫機能。
ω-3多不飽和脂肪酸還可影響細胞膜的完整性、穩定性和流動性，影響細胞運動、受體形成、受體與配體的結合等，從而減少細胞因子的產生和釋放，有助於下調炎症反應，促進巨噬細胞的吞噬功能，改善免疫功能，有助於維持危重疾病狀態下血流動力學穩定。對代謝方麵影響的為ω-3多不飽和脂肪酸對脂肪、糖及蛋白質代謝亦具有一定的調理作用，通過增加血脂的分解與清除以及影響脂蛋白的合成，降低低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白的合成及其受體活性，增加高密度脂蛋白受體活性，影響機體對脂肪的利用。通過增加外周組織對葡萄糖的攝取及其氧化，有助於改善應激後糖的代謝。並可能通過對炎症介質分泌的影響，降低腫瘤壞死因子（TNF）α、白細胞介素（IL）1、白細胞介素（IL）2、白細胞介素（IL）6的分泌，從而降低創傷、感染後機體的炎症反應及機體的能量代謝，降低體內蛋白質消耗、促進蛋白質合成，改善氮平衡。
已有研究表明，重症急性胰腺炎病人在疾病早期應用添加魚油的腸外營養支持可減低機體過度炎症反應[4]，改善肺的氧合功能。有關急性肺損傷和ARDS的研究顯示，ω-3多不飽和脂肪酸可使肺動脈壓下降、肺血管通透性改善，由此改善肺功能、縮短機械通氣時間與住重症醫學科時間。接受全腸外營養治療的661例腹部大手術[5]、腹腔感染以及包括顱腦外傷在內的多發創傷等危重症患者[6]，添加藥理劑量的魚油脂肪乳劑3天以上，患者生存率得到明顯改善，抗生素使用與感染的發生率降低，住院時間縮短。魚油改善預後的效果亦呈現劑量依賴的特點，有效藥理劑量為每天0.1～0.2g/kg。最近的研究顯示，補充ω-3多不飽和脂肪酸能夠改善ARDS患者的肺部炎症反應，並能夠明顯改善氧合。
腸外與腸內途徑補充ω-3多不飽和脂肪酸均可調控重症患者的免疫炎症反應[7]，有可能改善重症患者預後[8]。ω-3多不飽和脂肪酸的臨床效應與疾病嚴重程度有關，在炎症反應不甚嚴重和不合並器官功能障礙的患者，補充ω-3多不飽和脂肪酸似乎並無優勢。目前尚無ω-3多不飽和脂肪酸能夠改善全身性感染和感染性休克等危重症患者預後的有力證據。
19.合並急性呼吸衰竭的重症患者營養支持有何特點？
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺部原發疾病或肺外疾病導致的肺部炎症反應，進而導致的肺泡滲液增加、血氧下降、呼吸窘迫的一種綜合征。不同於其他類型的急性呼吸衰竭（如急性肺栓塞、支氣管哮喘急性發作），ARDS存在著明顯的全身炎症反應，並伴隨著體內各種應急激素及多種細胞因子和炎症介質的釋放。
（1）ARDS的代謝特點 由於創傷、感染等原發疾病或損害（如嚴重創傷、感染，重症胰腺炎等），導致ARDS患者出現嚴重的高分解代謝，能量消耗增加，加之多數患者需要機械通氣治療，其靜息能量消耗可達預計值的1.5～2倍，患者迅速出現營養不良。脂肪動員，瘦體組織分解，各種結構與功能蛋白被迅速消耗，血清白蛋白下降、穀氨酰胺明顯減少，血中氨基酸比例失調。