（4）堿性物質攝入過多 口服或靜脈輸入碳酸氫鹽過量可引起代謝性堿中毒。大量輸入庫存血，庫血中的枸櫞酸鈉在體內氧化產生碳酸氫鈉，在腎功能減退時可引起代謝性堿中毒。
13.如何糾正代謝性堿中毒？
代謝性堿中毒一般是可以預防的。如果發生代謝性堿中毒，一般糾正電解質紊亂能恢複酸堿平衡。與氯化物不足有關的必須補充足量的氯化物。
常用的糾正代謝性堿中毒方法，包括鹽酸精氨酸、氯化銨和鹽酸。近來有學者認為鹽酸精氨酸和氯化銨可能會潛在增加細胞內pH，因此不提倡使用。
應用濃度在100～200mmol/L的鹽酸治療代謝性堿中毒是安全的，根據堿中毒的嚴重程度和它的影響程度，輸注速度在20～50mmol/小時，但必須通過中心靜脈輸注，必須每小時監測動脈血pH。
14.如何區分急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒？
呼吸性酸中毒是二氧化碳排出障礙或二氧化碳吸入過多引起的，以原發性動脈血二氧化碳分壓增加為特征的酸堿平衡紊亂。依照發病速度和病程長短分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒常見於急性氣道堵塞、急性心源性肺水腫、中樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸驟停及急性呼吸窘迫綜合征等。慢性呼吸性酸中毒常見於氣道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾病、肺廣泛性纖維化或肺不張，一般指動脈血二氧化碳分壓高濃度瀦留達24小時以上者。
急性呼吸性酸中毒時，由於腎髒的代償功能十分緩慢，因此僅主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩衝，這種調節與代償十分有限，常表現為代償不足或失代償狀態。動脈血二氧化碳分壓每升高10mmHg，血漿HCO-3僅升高0.7～1mmol/L，不足以維持HCO-3/H2CO3的正常比值，所以急性呼吸衰竭酸中毒時pH往往低於正常值，呈失代償狀態。
慢性呼吸性酸中毒時，由於腎髒的代償，有可能是代償性的。慢性呼吸性酸中毒時由於動脈血二氧化碳分壓和H+濃度升高，可能增強腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和線粒體中穀胺酰胺酶活性，促使小管上皮排泌H+和泌NH3·NH4+，同時增加對HCO-3的重吸收。這種作用的充分發揮常需3～5天才能完成，因此急性呼吸衰竭酸中毒來不及代償，而在慢性呼吸性酸中毒時，由於腎髒的保堿作用較強大，而且隨動脈血二氧化碳分壓升高，HCO-3也呈比例增高，大致動脈血二氧化碳分壓每升高10mmHg，血漿HCO-3增高3.5～4.5mmol/L，能使HCO-3/H2CO3比值接近20：1，因而在輕度和中度呼吸性酸中毒時有可能代償。HCO-3繼發性代償升高最大的代償時間為3～5天，代償的限度為45mmol/L。
15.呼吸性酸中毒的常見病因是什麼？
呼吸性酸中毒的常見病因有：
（1）呼吸中樞抑製 見於顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮靜藥過量等，呼吸中樞抑製使肺泡通氣量減少，引起二氧化碳瀦留。
（2）呼吸肌麻痹 急性脊髓灰質炎、重症肌無力和脊髓高位損傷的患者，因呼吸動力不足而導致二氧化碳排出減少。
（3）呼吸道阻塞 見於喉頭痙攣或水腫、異物阻塞氣道等，呼吸道嚴重阻塞引起急性二氧化碳瀦留。
（4）胸部疾病 胸部創傷、氣胸、大量胸腔積液或胸廓畸形時，胸廓活動受限導致二氧化碳排出減少。
（5）肺部疾病 嚴重肺炎、慢性阻塞性肺疾病、哮喘或ARDS等廣泛肺組織病變時，肺泡通氣量減少，二氧化碳排出障礙。
（6）呼吸機使用不當 呼吸機通氣量設置過小，使二氧化碳排出減少。
此外在通氣不良的環境中二氧化碳濃度增加，從而吸入增多也可導致為呼吸性酸中毒。
（三）混合型酸堿平衡紊亂
16.混合型酸堿紊亂有哪些類型？
混合型酸堿紊亂是指同一患者有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在。如果代謝性和呼吸性異常均為酸中毒或堿中毒，稱為相加性混合型酸堿平衡紊亂；如果代謝性和呼吸性異常呈相反方向變化，稱為相消性混合型酸堿平衡紊亂。因為同一患者不可能同時發生二氧化碳瀦留和排出過多，因此呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可能同時存在。診斷混合型酸堿平衡紊亂必須在充分了解原發病及病情變化的基礎上，結合實驗室檢查，從原發病入手，進行綜合分析。
17.如何診斷酸堿平衡紊亂？
酸堿平衡紊亂的診斷是非常複雜的。許多重症患者存在多重紊亂。實驗室檢查包括pH，二氧化碳分壓，碳酸氫鹽水平，電解質水平等。
（1）首先要明確目前是酸血症還是堿血症 明確pH是低於7.35還是高於7.45。混合性紊亂時也許pH在正常範圍，但碳酸氫鹽、二氧化碳分壓、陰離子間隙的改變都標誌著酸堿平衡紊亂。
（2）明確主要紊亂是因為呼吸因素還是代謝因素引起的 對於酸血症，動脈血二氧化碳分壓高於45mmHg說明為呼吸性酸中毒，碳酸氫鹽水平低於22mmol/L意味著代謝性堿中毒。對於堿血症，動脈血二氧化碳分壓低於35mmHg，提示呼吸性堿中毒，碳酸氫鹽濃度大於26mmol/L說明為代謝性堿中毒。
（3）明確對於主要的紊亂來說是否發生了適當的代償 代謝性紊亂伴有可以估計的與之相適應的呼吸代償；呼吸性紊亂時碳酸氫鹽濃度的變化分為兩部分，急性變化是因為組織緩衝作用，慢性變化是由於腎髒的代償性變化。呼吸性和代謝性紊亂的代償預計值可用公式計算。如果不在代償預計值範圍內，則可能有多重的酸堿紊亂。
（4）計算陰離子間隙 陰離子間隙是指未測定的陰離子和未測定的陽離子之間的差值，用來判斷代謝性酸中毒。未檢測的陰離子一般指血漿蛋白，主要是白蛋白，其餘為磷酸鹽、硫酸鹽等其他有機陰離子。陰離子間隙增高並不總意味著代謝性酸中毒，堿血症時陰離子間隙也會增加，因為這時血漿蛋白攜帶的淨負電荷濃度增加。利尿也會增加陰離子間隙，因為蛋白濃度增加。但是，當陰離子間隙增高超過20mmol/L時，應考慮有代謝性酸中毒存在。
診斷和鑒別診斷酸堿平衡紊亂當然必須依賴具體患者的具體臨床情況[5，6]。
18.慢性阻塞性肺疾病常見的混合性酸堿紊亂有哪些？
（1）呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒 是慢性阻塞性肺疾病患者最常見的混合性酸堿失衡類型。常見原因有：①在通氣未改善之前濫用NaHCO3；②過急的過度人工通氣；③大量使用利尿劑之後；④電解質紊亂。其特點為：動脈血二氧化碳分壓和血漿HCO-3濃度均升高而且升高的濃度均已超出彼此正常代償範圍，血氣中實際碳酸氫鹽、標準碳酸氫鹽和緩衝堿均升高，堿剩餘正值加大，pH變化不大，略偏高或偏低，也可以在正常範圍內。
呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒對機體危害性較大，病死率較高，原因在於：①呼吸抑製；②氧離曲線左移造成組織缺氧；③血清鈣離子降低；④可造成消化道出血。此類失衡以醫源性因素引起者較多，故應強調預防為主，避免過度通氣，正確使用利尿劑，應采用排鉀與保鉀利尿劑聯合應用，應間歇、短程，避免長期使用激素，嚴格掌握補堿指征。發生呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒時應給予補充氯化鉀，根據病情輕重選擇給藥途徑及劑量。低鈣抽搐可使用氯化鈣治療，對於嚴重的低氯性堿中毒可選用鹽酸精氨酸，但不宜大量或長期使用，以免造成高氯性代酸。
（2）慢性阻塞性肺疾病患者也會出現呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒，此類患者病情較嚴重，往往存在嚴重感染、呼吸衰竭及心力衰竭，因患者通氣功能障礙導致二氧化碳排出受阻，同時由於嚴重感染缺氧，導致無氧代謝增加，造成乳酸堆積，並且可能存在潛在性腎功能不全而使體內酸性代謝產物排出受阻，或合並糖尿病及極度厭食、營養不足等造成酮症酸中毒。其特點為：由於呼吸性和代謝性因素指標均朝酸性反麵變化，因此HCO-3減少時呼吸不能代償，在動脈血二氧化碳分壓增多時，腎髒也不能代償HCO-3反而減少，兩者不能互相代償，呈嚴重失代償狀態，pH明顯減低，並形成惡性循環，有致死性後果，患者血氣中實際碳酸氫鹽、標準碳酸氫鹽和緩衝堿均降低，實際碳酸氫鹽＞標準碳酸氫鹽，血漿鉀離子濃度升高，陰離子間隙可增大。該類型的防治應首先針對病因、誘因和並發症進行治療，一定要同時處理兩種失衡，如抗感染、保持呼吸道通暢、減少死腔、增加肺泡通氣量。適時使用呼吸興奮劑或機械呼吸，嚴重缺氧引起乳酸酸中毒者，應在血氣監測下適當提高吸氧濃度維持血氧飽和度、輸注紅細胞和增加心排血量，以增加全身氧供，糾正缺氧。
（黃英姿）
參考文獻
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