Tuchschmidt等比較各種原因休克患者動脈血乳酸、血流動力學指標發現，與急性生理和慢性健康狀況評分（APACHEⅡ評分）相比，乳酸預測患者預後的準確性較高，且乳酸水平能在一定程度上反映疾病的嚴重程度。
雖然乳酸水平能在一定程度上反映疾病的嚴重程度，但因為乳酸受某些因素如營養狀態和肝髒疾病的影響，故而僅憑乳酸水平做出預後判斷是片麵的。但乳酸水平改變的趨勢有助於評定治療效果和判斷預後[3]。
7.乳酸酸中毒的常見病因是什麼？該如何處理？
（1）乳酸酸中毒的病因
缺血缺氧低灌注：組織細胞灌注不良必然導致細胞缺氧，進行無氧代謝而致乳酸產生增加，此為乳酸酸中毒最常見的原因，也是乳酸增高的經典機製。
嚴重全身感染：嚴重全身感染是引起重症醫學科患者乳酸酸中毒的最常見原因。嚴重全身感染引起乳酸酸中毒的原因仍不清楚，有幾種導致乳酸水平增高的發病機製假說：①雖然經過積極的複蘇治療，患者仍然組織缺氧、微循環功能障礙，存在無氧代謝，導致乳酸酸中毒；②高分解代謝狀態使丙氨酸、丙酮酸和乳酸同比例增加；③局部組織低氧而使乳酸產生增加、導致乳酸酸中毒。
癲癇發作：癲癇大發作導致肌肉能量儲備和肝糖原耗竭，許多葡萄糖轉變為乳酸。發作時乳酸水平經常超過10mmol/L,pH低於7.20。
惡性腫瘤：據報道，有多種惡性腫瘤可發生乳酸酸中毒，最常見的是白血病和淋巴瘤。乳酸鹽產生增多的機製與氧化磷酸化和糖酵解異常有關。當然，惡性腫瘤患者的乳酸酸中毒大都發生在患者休克或嚴重全身感染時。
肝衰竭：肝髒是重要的乳酸代謝器官，嚴重肝髒疾病時，乳酸清除減慢。對於穩定的慢性肝髒疾病患者，即使存在嚴重的肝髒功能障礙也不會明顯增加血漿乳酸水平。對於爆發性肝衰竭患者，因為乳酸鹽清除嚴重障礙而使患者表現為乳酸酸中毒。
其他原因：氰化物、酒精（乙醇）或甲醇中毒、先天性1，6二磷酸果糖缺乏等原因，也會導致乳酸酸中毒。
（2）治療 首先應病因治療，對症治療的目的在於避免乳酸酸中毒本身對機體造成的損害進一步加重。對症治療的方法包括：①補充碳酸氫鹽，雖然對碳酸氫鹽的安全性和有效性至今仍有不同觀點，但仍長期以來被用作治療乳酸酸中毒的標準治療方法。碳酸氫鹽治療的目的在於減輕酸血症對血流動力學的影響。但碳酸氫鹽治療可能使動脈血二氧化碳分壓增高從而引起細胞內pH迅速降低；②透析，血液透析和腹膜透析都可用來治療乳酸酸中毒。碳酸氫鹽或醋酸鹽都可以作為緩衝液應用於透析[4]。當然，血流動力學不穩定的患者，應采用連續腎髒替代治療。
8.什麼是酮症酸中毒？隻有糖尿病能引起酮症酸中毒嗎？
酮症酸中毒發生在遊離脂肪酸產生增加或脂肪酸分解的酮體在肝髒內蓄積的情況下。除糖尿病酮症酸中毒外，還有饑餓性酮症和酒精性酮症，但糖尿病酮症酸中毒最常見，可以通過病史、血糖水平和酮體加以鑒別。
酒精性酮症酸中毒發生在大量飲酒後反複嘔吐者，表現為血酮體增高的同時血糖正常或輕度增高的特點。饑餓性酮症酸中毒是輕微和有自限性的酸中毒，HCO-3的降低很少超過5mmol/L，合並糖尿病酮症酸中毒應通過靜脈應用胰島素治療，補充碳酸氫鹽治療糖尿病酮症酸中毒無效。對於絕大部分的酒精性酮症酸中毒患者來說，既不需要碳酸氫鹽也不需要胰島素治療，對輸注葡萄糖反應靈敏。饑餓性酮症酸中毒予以進食能迅速糾正。
9.如何鑒別糖尿病性酮症酸中毒與糖尿病性高滲高血糖昏迷？
酮症酸中毒和高滲性昏迷是糖尿病的兩個最嚴重的急性並發症，即使在正規治療中也可能發生。這些急症可發生在Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者。糖尿病酮症酸中毒死亡率不到5%，高滲性高血糖狀態的死亡率則高達15%。高齡患者和兒童或合並昏迷、低血壓者預後更差。
糖尿病酮症酸中毒與高滲性高血糖狀態患者兩種代謝紊亂的發病機製基本是一致的，就是血中胰島素有效作用的減弱，同時多種升血糖激素水平升高，如胰高血糖素、兒茶酚胺、糖皮質激素、生長激素等。糖尿病酮症酸中毒與高滲性高血糖狀態患者由於這些激素水平的變化而導致肝及腎髒葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低，導致高血糖，同時細胞外液滲透壓升高。糖尿病酮症酸中毒時，由於胰島素作用減弱以及升糖激素作用增強，共同使脂肪組織分解為遊離脂肪酸，釋放入血液循環，在肝髒氧化分解產生酮體，從而造成酮血症及代謝性酸中毒。高滲性高血糖狀態雖然由於血漿胰島素水平不足，胰島素敏感組織不能有效利用葡萄糖，但有學者推測患者體內尚有一定量的胰島素可以抑製脂肪組織分解，並不產生酮體。糖尿病酮症酸中毒和高滲性高血糖狀態均能造成尿糖增高引起滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀和其他電解質成分。
高滲性高血糖狀態發病緩慢，曆經數日到數周，而1型、甚至2型糖尿病導致的糖尿病酮症酸中毒常呈急性發病。盡管糖尿病控製不良的症狀可存在數天，但酮症酸中毒的代謝改變在短時間形成（一般＜24小時）。有時全部症狀可驟然發生，事先無任何先兆或症狀。糖尿病酮症酸中毒和高滲性高血糖狀態的臨床表現均可有多尿、多飲、多食、體重減少、嘔吐、腹痛（僅糖尿病酮症酸中毒）、脫水、虛弱無力、意識模糊、最終陷入昏迷；體格檢查可有皮膚彈性差、Kussmaul呼吸（僅糖尿病酮症酸中毒）、心動過速、低血壓、精神改變、最終昏迷（更常見於高滲性高血糖狀態）。25%的糖尿病酮症酸中毒患者表現嘔吐，並可能嘔吐咖啡樣物，潛血陽性，胃鏡檢查證實為出血性胃炎。患者的神誌改變可從完全清醒到昏睡、昏迷，高滲性高血糖狀態更常出現昏睡、昏迷。盡管感染是糖尿病酮症酸中毒和高滲性高血糖狀態的常見誘因，但由於早期外周血管舒張，患者可體溫正常，甚至低體溫。患者出現低體溫是預後不良的標誌。對腹痛患者需小心謹慎，因為腹痛既可以是糖尿病酮症酸中毒的結果，也可能是糖尿病酮症酸中毒的誘因（尤其在年輕患者）。如果脫水或代謝性酸中毒糾正後腹痛仍不緩解，則需進一步檢查以明確診斷。
10.怎樣鑒別糖尿病酮症酸中毒和糖尿病乳酸酸中毒？
糖尿病患者易發生酮症酸中毒和糖尿病乳酸酸中毒，由於很多醫院不能測定血乳酸，故乳酸酸中毒易被忽視。糖尿病酮症酸中毒通常經補液、補堿、胰島素治療有效，病死率＜1%，而乳酸酸中毒病死率高達50%以上，老年患者病死率更高，可達80%以上，故應重視糖尿病患者是否發生乳酸酸中毒。
臨床診斷乳酸酸中毒要點如下：①有口服雙胍類降糖藥物史，尤其是苯乙雙胍。②動脈血乳酸＞1.5mmol/l（正常動脈血乳酸範圍為1～1.5mmol/L）。③體液堿貯備減少，陰離子間隙＞18mmol/L（正常範圍8～16mmol/L，平均12mmol/L）。④代謝性酸中毒，血pH＜7.35。在以上4個指標中，診斷乳酸酸中毒最重要的是血乳酸水平的升高，動脈血的pH及陰離子間隙是兩個相對不敏感的指標。高乳酸血症可呈酸血症、正常血pH或堿血症，主要取決於血乳酸增高程度、體液緩衝能力以及是否合並其他疾病，如敗血症、肝、腎、心髒等髒器功能障礙或功能衰竭。臨床如沒有條件測定血乳酸水平，也可根據陰離子間隙計算推測，陰離子間隙增大的常見原因有：糖尿病或酒精性酮症酸中毒、尿毒症性酸中毒、乳酸酸中毒、化學毒素攝取後酸中毒（如誤服大量水楊酸、甲醇、乙二醛、副醛）。如無尿毒症又無酮症酸中毒，也無其他原因可解釋的酸中毒，則陰離子間隙則顯著增大常提示乳酸酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的臨床特點為起病較緩，症狀、體征、實驗室檢查與乳酸酸中毒相似，但血乳酸在糖尿病酮症酸中毒時正常、乳酸酸中毒時明顯增高，單純的糖尿病酮症酸中毒血乳酸基本正常。
11.糖尿病酮症酸中毒該如何補堿？
糖尿病酮症酸中毒患者中，輕症患者經補液合注射胰島素後，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。當血pH低至7.0時，有抑製呼吸中樞和中樞神經功能、誘發心律失常的危險，故應給予相應治療。但補充碳酸氫鈉過多過快又可產生不利的影響。如血pH降至7.1，或HCO-3降至5mmol/L（相當於二氧化碳結合力4.5～6.7mmol/L），應給予碳酸氫鈉50mmol/L，可用5%的碳酸氫鈉84ml，用注射用水稀釋成1.25%溶液，靜脈滴注。如血pH＞7.1或HCO-3＞10mmol/L（相當於二氧化碳結合力11.2～13.5mmol/L），無明顯酸中毒大呼吸者，可暫不予補堿。在糾正代謝紊亂過程中，代謝性酸中毒也會得到改善和糾正。
糖尿病酮症酸中毒的補堿治療中，碳酸氫鹽的使用仍有爭議。美國糖尿病學會推薦：若pH＜6.9，可將100mmol碳酸氫鹽加入到400ml注射用水中以200ml/小時的速度靜脈滴入；若pH介於6.9～7.0之間，經前瞻性隨機研究未能證實使用碳酸氫鹽能降低致殘率及病死率，但考慮到嚴重的酸中毒會導致嚴重的心血管副作用，成人患者慎重地使用碳酸氫鹽是可取的。可將50mmol碳酸氫鹽加入到200ml注射用水中以200ml/小時的速度靜脈滴入；每2小時檢測靜脈血pH，直至pH升至7.0；如果有必要，應該每2小時重複補堿。若pH＞7.0，可暫不使用碳酸氫鹽，但應積極補液和使用胰島素，阻止脂肪分解。
另外，碳酸氫鈉和胰島素治療均可降低血鉀濃度，因此，在補液治療過程中一定要堅持補鉀並嚴密監測血鉀濃度。
12.代謝性堿中毒的常見病因有哪些？
凡是引起H+丟失或HCO-3進入細胞外液增多的因素，都可以引起血漿HCO-3濃度升高。正常情況下，腎髒可減少HCO-3重吸收，維持血漿正常HCO-3濃度，以避免代謝性堿中毒發生。但在某些情況下，如有效循環血量不足、低氯等，造成腎髒對HCO-3的調節功能障礙，使血漿HCO-3水平升高，可發生代謝性堿中毒。
（1）消化道丟失H+ 見於頻繁嘔吐以及胃腸減壓，富含H+的胃液大量丟失後，腸液中的HCO-3得不到中和而被吸收入血，以致血漿中HCO-3濃度升高，發生代謝性堿中毒。
（2）腎丟失H+ ①低氯性堿中毒：噻嗪類和袢利尿劑通過抑製髓袢升支對Cl-的主動重吸收，使Na+的被動重吸收減少，遠曲小管液中的NaCl含量增高，H+Na+、K+Na+交換增加，Cl-以氯化銨的形式排出，H+Na+交換增加使HCO-3重吸收增加，引起低氯性堿中毒。②腎上腺皮質激素增多：腎上腺皮質激素增多促使腎遠曲小管和集合管H+Na+、K+Na+交換增加，HCO-3重吸收增加，導致代謝性堿中毒和低鉀血症，後者又促進堿中毒的發展。
（3）H+向細胞內轉移 低鉀血症時，細胞內鉀向細胞外轉移以代償血鉀降低，作為交換，細胞外液中的H+移入細胞內，造成細胞外堿中毒和細胞內酸中毒。同時，因腎小管上皮細胞缺鉀，K+Na+交換減少H+Na+交換增加，H+排出增加，HCO-3重吸收增加，造成低鉀性堿中毒。