（一）酸堿的常用指標及臨床意義
1.反映酸堿平衡紊亂的常用指標有哪些？臨床意義是什麼？
目前常用的酸堿指標有：
（1）H+濃度和pH 血液的H+濃度很低，直接表示不方便，因此臨床廣泛使用H+濃度的負對數即pH表示。正常動脈血pH為7.35～7.45，血pH低於7.35稱為酸血症，高於7.45稱為堿血症。酸血症與堿血症不可能同時存在，但酸中毒與堿中毒可以同時存在，因此pH本身不能區分酸堿平衡紊亂的性質。
（2）動脈血二氧化碳分壓 動脈血二氧化碳分壓是指動脈血中呈物理狀態溶解在血漿中的二氧化碳分子所產生的張力。因為二氧化碳彌散速度很快，動脈血二氧化碳分壓與肺泡氣二氧化碳分壓近似，所以動脈血二氧化碳分壓是反應呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。動脈血二氧化碳分壓正常值為35～45mmHg，平均40mmHg。動脈血二氧化碳分壓增高表示肺泡通氣不足，見於呼吸性酸中毒或代償後的代謝性堿中毒；動脈血二氧化碳分壓降低表示肺泡通氣過度，見於呼吸性堿中毒或代償後的代謝性酸中毒。
（3）標準碳酸氫鹽（SB） 和實際碳酸氫鹽（AB）SB是指在標準條件下（38℃，血氧飽和度為100%，動脈血二氧化碳分壓為40mmHg）所測得的血漿HCO-3含量，正常值為22～26mmol/L，平均24mmol/L。因為排除了呼吸因素的影響，故SB是反映代謝性酸堿平衡紊亂的指標，代謝性酸中毒時降低，代謝性堿中毒時升高。
AB是隔絕空氣的標本在實際體溫、動脈血二氧化碳分壓和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO-3含量。AB受呼吸和代謝兩方麵的影響。AB＞SB表明有二氧化碳瀦留，見於呼吸性酸中毒或代償後的代謝性堿中毒；AB＜SB表明過度通氣，見於呼吸性堿中毒或代償後的代謝性酸中毒。
（4）堿剩餘（BE） BE是指在標準條件下，將1L全血或血漿的pH滴定到7.40時所需要的酸或堿的量，BE正常值為0±3mmol/L。代謝性酸中毒時，需用堿滴定，說明血液堿過少，BE用負值表示；代謝性堿中毒則相反。但在慢性呼吸性酸中毒或堿中毒時，BE亦可出現代償性升高或降低。
（5）陰離子間隙（AG） AG是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。由於細胞外液陰陽離子總量相等，故AG可用血漿中可測定的陰離子與可測定的陽離子的差算出，正常值為10～14mmol/L。AG實質上是反映血漿中固定酸含量的指標，因此AG能夠幫助區別代謝性酸中毒的類型和診斷混合性酸堿平衡紊亂。AG的計算公式為：
AG=[Na+]-[HCO-3]-[Cl-]
（6）二氧化碳結合力 指血漿中呈化學結合狀態的二氧化碳的量。反映血漿中HCO-3的含量，正常值為23～31mmol/L。二氧化碳結合力增高可以是代謝性堿中毒或代償後的呼吸性酸中毒；二氧化碳結合力降低可以是代謝性酸中毒或代償後的呼吸性堿中毒。近年來隨著血氣分析儀的普及，二氧化碳結合力因其局限性而被取代。
2.酸中毒可導致哪些病理生理變化？
危重病患者的酸堿平衡紊亂非常常見。很多疾病均可伴有酸中毒的發生，酸中毒後的病理生理變化有：
（1）心血管係統 輕度的酸中毒導致交感神經興奮而發生心動過速。嚴重酸中毒對心血管係統的直接作用是導致心動過緩。代謝性酸中毒降低心室纖顫閾值。呼吸因素導致酸中毒的影響不十分清楚，但很可能也是降低室顫閾值。
隨pH的降低，心肌收縮力下降，增加細胞內的鈣離子濃度能夠拮抗這種作用。代謝性和呼吸性酸中毒對於心肌細胞的作用相似，但呼吸性酸中毒的作用更迅速，這是因為CO2能夠很快進入心肌細胞。
（2）神經肌肉 呼吸性酸中毒能夠明顯增加大腦的血流，動脈血二氧化碳分壓迅速上升超過60mmHg時，會發生頭痛；動脈血二氧化碳分壓增加超過70mmHg時，會發生意識喪失和抽搐。這主要是因為細胞內pH降低而不是高CO2的結果。事實上，慢性CO2升高，如慢性阻塞性肺疾病患者能夠耐受的動脈血二氧化碳分壓可高達150mmHg。慢性呼吸衰竭急性發作時發生的肺性腦病的原理不十分清楚，但可能和細胞內酸中毒、低氧和神經內分泌等因素有關。因此說CO2麻醉是CO2的直接作用的結果是不恰當的。
急性高碳酸血症導致膈肌收縮力和收縮持續時間降低。慢性呼吸性酸中毒降低膈肌功能的作用還不明確。代謝性酸中毒對呼吸肌的影響尚不清楚。
（3）電解質 快速輸注鹽酸可導致血清鉀升高。然而，在組織酸中毒如乳酸和酮症酸中毒時，血鉀水平不但不高反而可能降低。在乳酸酸中毒和酮症酸中毒時低鉀血症是普遍現象，較其他因素引起的低鉀改變更明顯。急性呼吸性酸中毒時血鉀不變或僅輕度變化。呼吸性和代謝性酸中毒都會引起細胞外磷酸鹽濃度升高。
3.堿中毒的病理生理變化是什麼？
堿中毒後主要的病理生理變化有：
（1）心血管係統 堿血症至少要在pH達7.7時才表現出心肌收縮力增加。對室顫的閾值幾乎沒有影響。堿中毒患者發生房性或室性心律失常時，往往堿血症糾正後才易糾正。
體外實驗中堿血症使外周血管擴張，pH7.65時作用最強。臨床上，過度通氣可使血壓和外周血管阻力降低。堿血症對血管的主要作用是血管擴張，但一些血管表現為收縮，特別是腦血管。堿血症也使冠狀動脈痙攣並在心電圖上出現明顯變化。
（2）神經肌肉 急性呼吸性堿血症降低腦部血流，當動脈血二氧化碳分壓降低到30mmHg時，腦血流下降到70%。動脈血二氧化碳分壓在20mmHg時，腦血流下降最多，達基本血流的50%，但這種作用僅僅持續6小時。急性過度通氣可以導致肌紅蛋白代謝紊亂和意識改變。堿血症可以輕度增加呼吸肌收縮力。
（3）電解質 代謝性堿中毒導致鉀離子下降和磷酸鹽輕度下降，pH每下降0.1，鈣離子下降0.03～0.09mmol/L。過度通氣時常發生局部麻痹、腕痙攣、手足抽搐等，可能是氫離子對神經係統直接作用的結果。
（4）肺髒影響 堿血症導致呼吸衰竭患者的肺部分流增加，動脈血氧分壓降低，這是由於通氣/血流比例失調造成的。
（5）氧輸送 堿血症增加血紅蛋白與氧的結合力。臨床上堿血症對氧輸送的影響較小，但對存在組織缺氧的患者來說，血紅蛋白與氧的親和力增加是有害的。
（二）單純性酸堿平衡紊亂
4.單純性酸堿平衡紊亂的類型有哪些？
單純酸堿平衡紊亂的類型有：
（1）代謝性酸中毒 指細胞外液H+增加或HCO-3丟失而引起的，以原發性HCO-3降低為特征的酸堿平衡紊亂。
（2）代謝性堿中毒 指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的，以原發性HCO-3濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。
（3）呼吸性酸中毒 二氧化碳排出障礙或二氧化碳吸入過多引起的，以原發性動脈血二氧化碳分壓增加為特征的酸堿平衡紊亂。
（4）呼吸性堿中毒 肺過度通氣引起的，以原發性動脈血二氧化碳分壓降低為特征的酸堿平衡紊亂。
5.什麼是陰離子間隙？有什麼臨床意義？
陰離子間隙是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值為10～14mmol/L，陰離子間隙實質上是反映血漿中固定酸含量的指標，因此陰離子間隙能夠幫助區別代謝性酸中毒的類型和診斷混合性酸堿平衡紊亂。陰離子間隙的計算公式為：
陰離子間隙（AG）=[Na+]-[HCO-3]-[Cl-]
代謝性酸中毒在病因學上分為陰離子間隙增加型和陰離子間隙正常型。陰離子間隙正常型酸中毒是因為HCO-3中和H+而丟失、Cl-濃度相應增加所致；陰離子間隙增加型代謝性酸中毒是因為未常規測量的陰離子取代了HCO-3。
（1）陰離子間隙正常型酸中毒 陰離子間隙正常型酸中毒的特點是各種原因引起血漿中的HCO-3濃度降低，同時伴有血Cl-代償性增高。常見原因：①消化道丟失HCO-3。腸液、胰液和膽汁中HCO-3的含量高於血漿，在腹瀉、腸瘺和膽瘺的患者，可因HCO-3大量丟失，而使血漿中HCO-3減少，從而腎小管H+Na+交換減少，Na+與Cl-重吸收增多，致血Cl-濃度升高。②含氯酸性藥物攝入過多。長期或大量使用氯化銨、鹽酸精氨酸等含氯酸性藥物，此類藥物在代謝過程中可產生H+和Cl-，Cl-增多促使近曲小管重吸收NaCl增加，遠曲小管內Na+含量減少，H+Na+交換減少，HCO-3重吸收減少；此外，大量輸入生理鹽水可因其中的Cl-含量高於血漿，而引起陰離子間隙正常型代謝性酸中毒。③腎髒泌H+功能障礙。腎功能減退但尚未出現HPO2-4、SO2-4等陰離子瀦留，可因腎小管泌H+和重吸收HCO-3減少而引起陰離子間隙正常型酸中毒；腎小管酸中毒，近端腎小管酸中毒是由於近曲小管重吸收HCO-3減少，遠端腎小管酸中毒是由於遠曲小管泌H+障礙，H+在體內瀦留，血漿HCO-3濃度降低；還有應用碳酸酐酶抑製劑如乙酰唑胺抑製腎小管上皮細胞內碳酸酐酶活性，使碳酸產生減少，泌H+和重吸收HCO-3減少。
（2）陰離子間隙增高型酸中毒 陰離子間隙增高型酸中毒的特點是陰離子間隙增高，但血Cl-正常，其原因包括：①固定酸攝入過多。如過量服用水楊酸類藥物，使血漿中的有機酸陰離子增加。②固定酸產生過多。常見的有乳酸酸中毒及酮症酸中毒，乳酸酸中毒是各種原因引起的組織低灌注或缺氧導致乳酸產生增加；酮症酸中毒指嚴重饑餓、酒精中毒等情況時，葡萄糖利用減少或糖原儲備不足，脂肪分解加速，產生大量酮體，當酮體的產生量超過外周組織的氧化能力及腎排泄能力時，可能發生酮症酸中毒。③腎排泄固定酸減少。急（慢）性腎衰竭時致腎小球濾過率低於正常值的25%時，機體代謝產生的HPO2-4、SO2-4等不能充分排出，使血中固定酸增加。
6.乳酸的臨床意義是什麼？
動脈血乳酸的正常值為1～1.5mmol/L。該值超過2mmol/L應引起臨床醫生的高度重視；若動脈血乳酸水平超過4mmol/L，同時動脈血pH低於7.35，則診斷為乳酸酸中毒。休克患者組織灌注不足可引起無氧代謝、乳酸產生增多，是導致乳酸酸中毒的主要原因。乳酸酸中毒是危重患者常見的代謝性酸中毒，動脈血乳酸水平增高，提示組織缺氧，因此監測乳酸變化的水平有助於估計休克的複蘇效果和變化趨勢。
乳酸的價值不僅是反映機體缺氧嚴重程度，更為重要的是可以間接反映各個髒器功能衰竭的嚴重程度，臨床上發現隨著多器官功能衰竭評分逐漸增高，機體乳酸值相應增高，病死率亦相應增加。
如果動態監測乳酸並觀察乳酸隨時間變化關係，可以幫助臨床醫生及時發現病情變化：當乳酸有逐漸下降趨勢，提示幹預治療可能有效，病情趨於好轉；相反，當血乳酸持續增高或者在治療中乳酸水平突然增高，則提示病情惡化，乳酸急劇增高，多屬於臨終前變化。