11.如何糾正高鈉血症及注意事項？
高鈉血症的治療原則是治療原發病，防止水繼續丟失和糾正低血容量。合適治療的前提是正確評估高鈉血症患者的容量狀態，如有效循環血量是否過多？有效循環血量是否不足？應及時了解血鈉升高的水平、升高的速度及高鈉血症持續的時間。早期一旦發現高血鈉，應立即停用一切含鈉液體，改輸注低滲液體（0.45%或0.225%的氯化鈉溶液）或低分子右旋糖苷。水的需要量按下麵公式計算：
水補充量（ml）=4×體重（kg）×[血鈉實測值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]
計算所得的補水量不宜在當日一次輸入，一般可分在2～3天內補給。若病情允許應停用高滲利尿劑。腎功能障礙者必要時可行血液透析治療。
對有症狀的急性高鈉血症，可快速予以糾正，快速糾正能改善預後而不增加腦水腫危險，但由於血清鈉上升過快，腦細胞尚未適應這種不平衡狀態，因此這類患者血清鈉水平每小時降低1～2mmol/L是適當的。但在血清鈉水平已經下降20～25mmol/L或血清鈉水平已經降至148mmol/L以下等情況時應停止快速糾正。
發病時間較長或發病時間不明確時應減慢血清鈉下降的速度，以預防驚厥、腦水腫、膨出，甚至腦疝的發生。這些患者血鈉濃度下降速度最大不超過每小時0.5mmol/L，以每24小時下降10～12mmol/L為宜。若患者出現有效循環血量不足或低血壓時建議可以用生理鹽水、複方氯化鈉溶液、乳酸鈉林格注射液、低滲液體（0.45%或0.225%的氯化鈉溶液）或低分子右旋糖苷擴容，盡快糾正不穩定的血流動力學狀況。
治療過程中密切監測血清鈉水平，早期應2～4小時檢測一次血鈉水平，直至症狀消失；然後每4～8小時檢測一次，直到血清鈉降低到145mmol/L[1]。
（二）鉀的代謝
12.人體內鉀的分布與代謝是怎樣的？
鉀是生命必需的電解質之一，其生理作用包括維持細胞新陳代謝、調節滲透壓和酸堿平衡、保持細胞應激功能等。人體每天攝入大約100mmol的鉀，腎髒排泄90%，剩餘的由胃腸道排泄。鉀主要儲存在細胞內，血清鉀僅占機體總鉀的2%，血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L；細胞內鉀占98%，濃度高達160mmol/L。細胞內和細胞外液中鉀離子濃度差異巨大，是形成神經肌肉細胞膜靜息電位的主要因素。因此，很小的細胞外鉀離子濃度異常，即可導致危及生命的並發症。
限製鉀細胞內外轉移的主要因素為細胞膜上的Na+K+ATP泵，以維持細胞內很高的鉀濃度。此泵的活性受下列因素的影響：胰島素、胰高血糖素、激素、醛固酮、β腎上腺素興奮劑、酸堿平衡紊亂等。
低鉀血症是指血清鉀濃度低於3.5mmol/L，而當血清鉀濃度超過5.5mmol/L時稱為高鉀血症。很多時候血清鉀濃度不能真正反映細胞內鉀的水平，亦不能代表人體內總鉀的多少。因此，低鉀血症時並不代表著患者體內總鉀的缺失，但臨床醫生仍然隻能依照血清鉀水平來決定是否需要補充鉀及補鉀的劑量。通常估計血清鉀每下降0.3mmol/L，體內總鉀約丟失100mmol[1]。
13.低鉀血症的常見病因和臨床表現有哪些？
危重病患者病情複雜，治療措施多，經常會發生低鉀血症，常見的低鉀血症病因如下。
（1）攝入減少 長期不能進食而又沒有靜脈補充足夠的鉀，此時盡管鉀攝入減少，但腎髒仍持續排泄鉀，從而造成鉀丟失。
（2）排出增多 ①消化道丟失：腹瀉、嘔吐、持續胃腸減壓等導致大量富含鉀的消化液丟失，嘔吐造成的代謝性堿中毒也可使腎髒排鉀增多。②經腎髒失鉀：長期或大量使用排鉀利尿劑；急性腎衰竭的多尿期；Ⅰ型腎小管酸中毒時由於遠曲小管泌H+障礙，K+Na+交換增多而導致尿鉀增多；鹽皮質激素過多時腎髒遠曲小管和集合管K+Na+交換增多導致鉀排除增多；一些藥物如順鉑和兩性黴素B可通過影響腎小管而使腎丟失鉀。
（3）鉀從細胞外向細胞內轉移 ①堿中毒時H+從細胞內溢出，相應量的鉀轉移到細胞內；②輸注葡萄糖和胰島素，胰島素促進細胞合成糖原，需要鉀參與，細胞外的鉀隨葡萄糖進入細胞內；③甲狀腺素周期性麻痹可能與甲狀腺素增強Na+K+ATP酶活性，使鉀向細胞內轉移有關。
低鉀血症的臨床表現是多樣的，最危及生命的症狀包括心髒傳導係統和神經肌肉係統。輕度低鉀血症的心電圖表現是T波低平或消失，並出現U波，嚴重低鉀血症可導致致命性的心律失常如室性心動過速、室性纖顫或猝死[2]。在神經肌肉係統，低鉀血症最突出的症狀是骨骼肌弛緩性癱瘓和平滑肌失去張力、橫紋肌溶解，累及呼吸肌則導致呼吸衰竭。低鉀血症也可產生胰島素抵抗或胰島素釋放受阻，導致明顯的糖耐量異常。鉀排泄減少導致腎髒的尿濃縮能力下降，出現多尿和低比重尿。
14.低鉀血症的治療原則及其注意事項是什麼？
低鉀血症的治療原則為積極處理原發病，對症處理，補鉀，避免高鉀血症。
補鉀原則為輕度低鉀血症，無臨床表現者口服補鉀，分次給予40～80mmol/天；嚴重低鉀血症患者（胃腸道不能利用、K+＜2.0mmol/L或有威脅生命的症狀）應立即靜脈補鉀。初始補鉀的速度一般認為10～20mmol/小時是比較安全的，有報道認為在監測的條件下，靜脈給鉀的速度可達40mmol/小時。若嚴重低鉀伴威脅生命的臨床表現，可在短時間內補鉀40～80mmol，但需注意的是：
（1）應嚴密監測血K+水平，補鉀60～80mmol或給予補鉀後1～4小時內應複查血鉀水平。
（2）若補鉀的速度超過10mmol/小時應持續心電監護，密切觀察心電圖的變化，嚴防威脅生命的高鉀血症發生。
（3）在腎功能障礙患者補鉀的速度減為腎功能正常患者的50%。
（4）一般認為每日補鉀量不宜超過100～200mmol,Michael等報道對於嚴重低鉀患者每日總補鉀量可達240～400mmol，但須密切監測血清鉀的水平，防止高血鉀的發生。
（5）外周靜脈輸注高濃度鉀會刺激靜脈壁，產生疼痛和靜脈炎，一般認為經外周靜脈補鉀濃度不應超過40mmol/L。Michael等建議經外周靜脈補鉀的鉀的濃度不超過80mmol/L，超過120mmol/L必須經中心靜脈輸注。
（6）用氯化鈉溶液稀釋含鉀液體，不建議用葡萄糖或低分子右旋糖苷[1]。
15.高鉀血症的病因與發病機製有哪些？
高鉀血症是由於攝入增加或排出減少，或由於細胞內鉀離子向細胞外轉移造成的。
（1）攝入增多 在腎功能正常的情況下，高鉀飲食一般不會引起高鉀血症，隻有在靜脈補充鉀過多過快，特別是腎功能低下時，才可能引起高鉀血症。
（2）排出減少 是引起高鉀血症的主要原因，常見於以下情況：①腎衰竭，急性腎衰竭少尿期和慢性腎衰竭的少尿或無尿期，由於腎小球濾過率下降和腎小管排鉀功能障礙，可發生高鉀血症；②鹽皮質激素缺乏，醛固酮分泌減少或作用減弱時，腎遠曲小管和集合管對鉀的排泄降低，發生高鉀血症，見於艾迪森病、腎上腺皮質激素合成所需要的酶缺乏、使用血管緊張素轉換酶抑製劑類藥物等情況；③原發性腎小管泌鉀障礙，見於IV型腎小管酸中毒，是由於遠曲小管對鉀的分泌障礙造成的。
藥物：保鉀利尿劑抑製遠曲小管和集合管對鉀的分泌，洋地黃類藥物抑製細胞膜Na+K+ATP酶，造成高鉀血症。
（3）細胞內鉀離子向細胞外大量轉移 可能發生在細胞大量分解、酸中毒、組織缺氧、家族性高鉀性周期性麻痹和胰島素缺乏等情況。