16.高鉀血症典型的臨床表現和治療原則是什麼？
高鉀血症主要影響心髒和神經肌肉的傳導，故典型的臨床表現有：嚴重的心動過緩、房室傳導阻滯甚至竇性停搏。輕度高鉀血症（5.5～6.0mmol/L）時心電圖表現為T波高尖；而血鉀繼續升高時，PR間期延長，P波消失，QRS波增寬，最終心髒停跳。對於神經肌肉來說，高鉀血症的表現與低鉀血症非常類似，包括骨骼肌和平滑肌的無力、麻痹。
高鉀血症一旦確診，必須立即治療。
（1）促進鉀的排泄 應用呋塞米或其他袢利尿劑治療可以使腎髒發揮最大排鉀作用。口服或直腸應用小劑量聚苯乙烯磺酸鈉可以排出鉀。嚴重威脅生命的高鉀血症（血清鉀＞6.5mmo/L）需要行血液透析治療。
（2）使鉀轉移到細胞內 ①通過鈣來改變自律細胞的興奮性，能夠立即保護心髒免受高鉀血症對傳導係統的損害，一般給予10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。②10%葡萄糖加入普通胰島素配成10μ/L的溶液以250～500ml/小時速度靜脈滴注。③輸注碳酸氫鈉糾正酸中毒。
（三）鈣磷的代謝
17.鈣磷的代謝途徑及其調節機製是什麼？
鈣和磷是人體內含量最豐富的無機元素。在正常成人，鈣約占體重的1.5%，99%的鈣和86%的磷以羥磷灰石的形式存在於骨和牙齒當中，其餘分布於體液和軟組織中，以溶解狀態存在。鈣和磷的代謝在許多方麵是相互聯係的，機體從食物中攝取鈣和磷、又把它們從尿和糞中排泄，成人每日攝取和排泄量大致相等，處於動態平衡之中。
血鈣指血漿中所含的鈣，可分為非離子化鈣和離子鈣。非離子化鈣是指與血漿蛋白（主要為白蛋白）結合的鈣（約占體內總鈣量的50%）及與檸檬酸或其他酸結合的鈣（占5%），它們不易透過毛細血管壁；離子化鈣（約占體內總鈣量的45%）主要為遊離鈣離子及少量的可溶性鈣鹽。在血漿中發揮生理作用的主要為遊離鈣離子，維持著神經肌肉的穩定性。血漿中非離子化鈣和離子鈣的比例呈動態平衡關係，此平衡受血漿pH影響，血液偏酸時，遊離鈣離子濃度升高；相反，血液偏堿時，蛋白結合鈣增多，遊離鈣離子濃度下降。因此，臨床上堿中毒時常伴有抽搐現象，這與血漿中離子化鈣水平降低有關。
血漿中鈣、磷濃度關係密切，在以mg/dl表示時，二者的乘積（[Ca]×[P]）為30～40。當此值＞40時，鈣和磷以骨鹽形式沉積於骨組織；若其＜35則妨礙骨的鈣化，甚至可使骨鹽溶解，影響成骨作用。血鈣和血磷含量的相對穩定依賴於鈣、磷的吸收與排泄、鈣化及脫鈣間的相對平衡，而這些平衡又主要受維生素D3、甲狀旁腺素和降鈣素等激素的調節。
血清蛋白濃度正常時，血清鈣低於2.2mmol/L稱為低鈣血症；血清鈣大於2.75mmol/L稱為高鈣血症。
正常人血漿中無機磷的濃度為0.96～1.62mmol/L，兒童稍高。血漿中磷的80%～85%以HPO2-4形式存在；15%～20%以H2PO-4形式存在，而PO3-4的含量甚微。血清無機磷低於0.96mmol/L時稱為低磷血症；血清無機磷高於1.62mmol/L稱為高磷血症。
18.低鈣血症的病因、臨床表現有哪些？補鈣時的注意事項是什麼？
血清鈣低於2.2mmol/L稱為低鈣血症，常由於維生素D代謝障礙、甲狀旁腺功能減退和鈣丟失過多引起。
常見的發病原因和發病機製有：
（1）維生素D代謝障礙 維生素D缺乏、腸道吸收障礙、維生素D羥化障礙以及維生素D分解加快等，均由於維生素D不足而引起腸道吸收鈣不足，尿鈣增多，造成低鈣血症。
（2）甲狀旁腺功能減退 甲狀旁腺素分泌不足，造成低鈣血症。
（3）其他因素 可見於急性胰腺炎或者輸注鈣離子螯合劑如磷酸鹽，草酸鹽和枸櫞酸鹽等情況。嚴重全身感染也會造成低鈣血症，可能為甲狀旁腺維生素D軸功能不足引起[3]。
低鈣血症的臨床表現為組織興奮性增高。手足抽搐是最主要的臨床表現，輕度低鈣血症時可出現Trousseau征或Chvostek征，另外還會造成QT間期延長和室性心動過速，導致心肌收縮力下降，心輸出量降低[4]。低鈣血症還可以引起支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸衰竭。
低鈣血症的治療應首先治療原發病，鈣劑的補充取決於低鈣的程度，對於輕症病例，口服碳酸鈣每天2～4g分4次服用即可。治療嚴重低鈣血症推薦用氯化鈣。Michael等推薦根據低鈣血症的嚴重程度來決定補鈣方案[1]。
補鈣時須注意事項：①靜脈補鈣最大速度為1.5mmol/分鍾。②氯化鈣最好從中心靜脈給予，以避免外滲和局部組織壞死。③1g的氯化鈣中含鈣13.6mmol，1g葡萄糖酸鈣中含鈣4.56mmol。④注意監測血清鈣水平，防止出現高鈣血症。
19.高鈣血症的病因與發病機製有哪些？
血清鈣高於2.75mmol/L稱為高鈣血症，高鈣血症的病因與發病機製為：
（1）骨質溶解增加 甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素分泌增多，促進破骨細胞活性，使骨鈣釋放增加；骨轉移性惡性腫瘤可直接破壞骨質，使骨鈣釋放，非骨轉移性惡性腫瘤可能是由於腫瘤細胞釋放甲狀旁腺激素樣多肽，具有生物活性而導致骨鈣釋放。
（2）腸黏膜吸收鈣增加 維生素D中毒時，過量的維生素D一方麵使腸黏膜吸收鈣增加，血鈣增高；另一方麵導致骨組織破骨活躍，骨鈣釋放，血鈣增高[5]。
20.低磷血症的原因與發病機製有哪些？
低磷血症的原因主要為磷的再分布、攝入減少和排出增加。
（1）磷的再分布 重症患者大多數低磷血症的原因為胰島素及葡萄糖的注射或急性過度通氣。血磷急劇降低最顯著的例子見於糖尿病酮症酸中毒的治療和再喂養綜合征。糖尿病酮症酸中毒與治療前由溶質利尿造成的細胞外磷丟失有關。注射胰島素會導致葡萄糖和磷轉移入細胞內，產生低磷血症。長期營養不良者，包括酒精中毒者，在腸內外再喂養期間血磷的顯著下降反映了由攝入不足而導致的細胞外低磷，並伴有葡萄糖輸注後導致其快速移動到細胞內。
呼吸性堿中毒也會引起細胞外磷轉移入細胞內。這是由於高pH的環境下，糖酵解酶磷酸果糖激酶的活性提高所致。在水楊酸中毒、膿毒症和肝性腦病中所見到的低磷血症可能是繼發於過度通氣。
（2）磷攝入減少 磷攝入減少導致低磷血症通常是一個慢性過程，並且主要見於先前存在導致鈣磷和維生素D攝入減少的基礎疾病的重症患者。另外，抑酸藥和特定的磷酸鹽結合化合物在胃腸道中與磷的結合阻止磷的吸收，也可導致低磷血症，特別是當食物中磷的含量較少時。但大多數食物富含充足的磷，低磷飲食僅見於完全禁食者。
（3）磷的排出增加 腎小管磷的排出量增加是低磷血症最常見的原因，主要見於亞臨床甲狀旁腺功能亢進患者。在重症患者中，由於溶質利尿、乙酰唑胺和碳酸酐酶抑製劑的應用，導致經腎磷的排出量增加。代謝性酸中毒使無機磷酸鹽釋放到細胞外增加，導致腎小管磷的排出量的增加，但是這不是低磷血症的常見原因，因為磷很容易從細胞內的儲存中被動員。血液透析對磷的清除相對無效，因此低磷血症通常不是腎替代治療的並發症。
21.低磷血症如何防治？
輕中度低磷血症通常無症狀。當低磷血症嚴重時（血磷低於1.0mg/dl），患者可感到肌無力。通常骨骼肌和心肌首先受累，可表現為呼吸肌肌力降低，患者可能難以脫離機械通氣，或者出現充血性心力衰竭的症狀和體征。橫紋肌溶解和溶血為嚴重低磷血症的少見特征。白細胞功能障礙雖不常見，但一旦發生易導致感染。另外可出現血小板功能障礙導致出血。