細胞外容量正常的有效循環血量不足是由血管內外液體失衡所引起的。血管內膠體滲透壓、靜水壓和血管的完整性是維持血管內容量穩定的重要因素。血管內膠體滲透壓降低、靜水壓增高促進血管內液體向血管外移位；而炎症反應、感染、休克以及其他重症疾病增加血管通透性，導致血管內容量減少、組織間隙液體增加（如胸膜腔滲出或腹水）。上述均表現為細胞外容量正常的有效循環血量不足。
某些情況下，血管內升高靜水壓或膠體滲透壓降低導致有效循環血量減少，機體作為代償，繼而會使得腎髒重吸收水鈉增加，這會導致細胞外總容量增加。如肝硬化伴有低白蛋白血症出現腹水，是門脈高壓和膠體滲透壓降低共同作用的結果；心衰時靜水壓增高導致水腫；而腎病綜合征患者由於膠體滲透壓嚴重降低產生水腫等。因此，即使在細胞外容量明顯增加的情況下也可出現有效循環血量的明顯減少。
6.低鈉血症的臨床表現、病因與發病機製是什麼？
低鈉血症的臨床表現是非特異性的。輕度低鈉血症（血清鈉濃度120～135mmol/L）主要有味覺減退、肌肉酸痛；中度低鈉血症（血清鈉濃度115～120mmol/L）有頭痛、個性改變、惡心、嘔吐等；重度低鈉血症（血清鈉濃度低於115mmol/L）則可出現昏迷、反射消失。導致低鈉血症的主要原因有水過量或鈉丟失。
（1）水過量 因水過量引起的低鈉血症稱為稀釋性低鈉血症，其特征為機體攝入水總量超過排出水量，以致水分在體內瀦留，引起血漿滲透壓降低和細胞外液容量增加。常見原因有：①腎功能不全，腎髒排水能力減低；②機體攝入水分過多或醫源性輸入過多液體，尤其是低滲液體；③有效循環血量減少或其他非滲透性刺激使抗利尿激素釋放，導致低鈉血症，這種情況臨床上稱為抗利尿激素異常分泌綜合征。
導致抗利尿激素分泌增多的原因有：①下丘腦抗利尿激素生成增多，如中樞神經係統功能紊亂（如腦外傷、腦血管意外和腦部腫瘤）；內分泌功能紊亂（如甲狀腺功能紊亂、艾迪森病）；外科術後（特別是心髒術後）；②抗利尿激素病理性分泌過多，見於惡性腫瘤尤其是肺癌；③攝入抗利尿激素樣藥物，如血管加壓素、催產素，尤其是和無鈉液體一起靜脈給藥；④藥物導致抗利尿激素釋放增多或抗利尿激素對遠端腎小管和集合管的作用增強，如口服降糖藥物、三環抗抑鬱藥物、嗎啡、膽堿能藥物、抗驚厥藥物、前列腺素抑製劑等。
（2）鈉丟失 鈉丟失導致的低鈉血症稱為短缺性低鈉血症，其特征為細胞外液容量減少和鈉丟失。鈉丟失有經腎和腎外兩種途徑。經腎丟失鈉多見於長期應用利尿劑而又低鹽飲食者。腎外丟失常隨體液丟失而發生，如嘔吐、腹瀉致大量的鈉隨消化液排出或腎上腺功能低下。
7.重型顱腦外傷發生低鈉血症的機製是什麼？
重型顱腦外傷患者常發生血鈉代謝障礙，可以導致低鈉血症或高鈉血症。重型顱腦外傷引起的低鈉血症見於：①腦性鹽耗綜合征；②抗利尿激素分泌不適當綜合征；③尿崩症、渴感缺失或患者給水過多引起高容量性稀釋性低鈉血症；④過量的利尿劑引起腎髒排鈉增加引起的低鈉血症。低鈉血症的主要表現是由腦水腫顱內壓增高引起的神經功能失常。嚴重的低血鈉或血鈉水平的急劇下降將加重重型顱腦外傷患者意識障礙程度，使昏迷程度加深。目前認為抗利尿激素分泌不適當綜合征和腦性鹽耗綜合征是重型顱腦外傷患者合並低鈉血症的兩種常見原因。
抗利尿激素分泌不適當綜合征和腦性鹽耗綜合征的臨床表現和生化檢查極為相似，它們的主要區別在於細胞外液量的狀態和鈉代謝的狀態。抗利尿激素分泌不適當綜合征是因抗利尿激素分泌過多導致水瀦留，使細胞外液量正常或稍高，鈉代謝為正平衡；而腦性鹽耗綜合征是因腎髒對鈉鹽的吸收減少所致，主要特征是細胞外液的減少和鈉的負平衡，目前認為腦性鹽耗綜合征的發生與腦部疾病後血清心房利鈉肽、腦利鈉肽等利尿鈉因子的分泌紊亂及神經因素對腎功能的直接影響有關。兩者雖然同為低鈉血症，抗利尿激素分泌不適當綜合征因水瀦留而產生稀釋性低鈉血症，腦性鹽耗綜合征則是原發的尿排鈉增多致鈉鹽減少而致的失鈉性低鈉血症，因此，兩者治療措施完全不同。在不存在低血壓的情況下，測量中心靜脈壓有助於它們之間的鑒別診斷。在無法確診時可以采用實驗性限水治療，腦性鹽耗綜合征限水治療後低鈉血症加重而抗利尿激素分泌不適當綜合征限水治療有效。腦性鹽耗綜合征的根本性治療是補充容量和恢複鈉的正平衡，這與抗利尿激素分泌不適當綜合征的限水治療截然相反。
8.怎樣把握糾正低鈉血症的速度？
低鈉血症一旦確診應立即靜脈給予等張液體。總的原則是：輸注速度應先快後慢，總輸入量應分次完成。需要補鈉的量由下麵的公式計算（1g氯化鈉中含Na+17mmol）。
補鈉量（mmol）=0.6（女性0.5）×體重（kg）×[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉實測值（mmol/L）]
治療必須遵守以下原則：首先，注意補鈉的速度不宜過快，否則會導致細胞脫水，尤其是中樞神經係統並發症如腦橋中央髓鞘溶解（常發生在快速糾正低鈉血症後的1～6天），其他的中樞神經係統並發症有痙攣性延髓性麻痹、四肢輕癱、癲癇和運動障礙等。
急性或嚴重低鈉血症患者以每小時提高血清鈉水平1～2mmol/L的速度輸注，但血清鈉水平升高超過每小時0.5mmol/L的速度僅限於第一個48小時內。在開始治療時可予3%的氯化鈉溶液以每小時15～50ml的速度輸注。慢性或很難估計病程的低鈉血症患者血清鈉水平提高應控製在每小時0.5mmol/L以內。建議每24小時血清鈉水平升高應控製在8～12mmol/L，治療時間以48～96小時為宜。第一個48小時血清鈉水平的增高不能超過20～25mmol/L。
其次，治療過程中密切監測血鈉，早期應2～4小時檢測一次血鈉水平，直至症狀消失，然後4～8小時檢測一次，直到血清鈉恢複至正常水平。
第三，避免發生高鈉血症，在治療過程中應防止血鈉超過145mmol/L。
對於稀釋性低鈉血症患者，在控製原發病的同時，應限製飲水並適當利尿[1]。
9.高鈉血症的病因和臨床表現有哪些？
高鈉血症是指血清鈉濃度超過150mmol/L，其常見病因如下。
（1）水的丟失超過鈉的丟失 機體丟失低滲體液，如在發熱、過度換氣和暴露於高溫環境時經呼吸道和皮膚丟失。另外，嚴重腹瀉、嘔吐亦可經胃腸道丟失大量低滲體液。
（2）中樞神經係統疾病 這類疾病可影響抗利尿激素的分泌或其對腎髒的作用，削弱腎髒重吸收水的能力，導致腎髒排水多於排鈉。滲透性利尿也會使腎髒失水多於失鈉。丟失大量低滲液體後，如不能及時補充，可發生伴有細胞外液容量不足的高鈉血症。此外有研究報道，下丘腦損害可導致促腎上腺激素釋放激素的異常分泌，並興奮醛固酮分泌而保鈉排鉀，使血鈉增高。
（3）鈉的攝入超過水的攝入 因攝入過多導致的高鈉血症較少見。可見於意外大量口服食鹽或海水，醫源性因素包括靜脈大量輸注含鈉液體。
高鈉血症時細胞外液容量可基本正常，也可伴有細胞外液容量減少，或細胞外液容量增多的情況。
高鈉血症可出現在任何年齡階段，臨床症狀可能不典型，如乏力、唇舌幹燥、皮膚失去彈性、煩躁不安，甚至躁狂、幻覺、譫妄和昏迷，高鈉血症導致的腦萎縮可引起腦出血、蛛網膜下腔出血，嚴重者可致死亡。中樞神經功能異常是高鈉血症最主要的臨床表現，常與危重患者的症狀、體征相重疊，大多數情況不好區分，但血鈉濃度是病情嚴重程度的一個指標，血鈉濃度越高、增高越快，上述症狀就會越明顯，患者病情越重。
10.重型顱腦外傷時高鈉血症的發病原因是什麼？
重型顱腦外傷高鈉血症發病率高，對腦病理生理影響大，死亡率高達42%～75%，應予以重視，其發生原因包括：①嚴重顱腦外傷患者因使用大劑量脫水藥物、高熱、大量出汗、氣管切開經呼吸道失水明顯增加等原因，使液體出量大於入量或過分的液體限製引起低容量性高鈉血症；②因給予過多的高滲鹽而引起高容量性高鈉血症；③下丘腦損傷導致渴覺中樞和（或）滲透壓感受器損傷，血漿滲透壓的升高不能引起渴感飲水和（或）抗利尿激素（ADH）釋放，但抗利尿激素對非滲透壓刺激反應正常導致高鈉血症；④機體處於應激狀態，醛固酮分泌增加，導致水鈉瀦留；⑤部分患者血糖常較高，可產生滲透性利尿，加重高鈉血症。