（一）水鈉代謝
1.細胞內外陽離子和陰離子的分布相同嗎？
體內主要的電解質有K+、Na+、Ca++、Mg2+、Cl-、HCO-3、HPO2-3和SO2-4等。細胞外液主要陽離子是Na+，主要陰離子是Cl-和HCO-3；細胞內液中主要陽離子是K+，主要陰離子是HPO2-3。不同部位體液中電解質的組成及各自的濃度並不相同，但在正常情況下，均處於動態平衡，保持相對穩定。
2.血漿滲透壓的主要決定因素有哪些？
滲透壓指的是高濃度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力，其大小與溶液中所含溶質顆粒數目成正比而與溶質的分子量半徑等特性無關。血漿的滲透壓主要來自溶解於其中的晶體物質，特別是電解質，另一部分來自於蛋白質。
由晶體物質所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，它的80%來自Na+和Cl-，與組織液的晶體滲透壓基本相等。由於晶體物質顆粒質量很小，粒子數目比膠體多，故血漿滲透壓主要取決於晶體離子，尤其是Na+濃度。
由蛋白質所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓，由於組織液中蛋白質很少，所以血漿的膠體滲透壓高於組織液的膠體滲透壓。血漿膠體滲透壓主要來自白蛋白。血漿膠體滲透壓對於維持血管內外的水平衡極為有重要，其正常範圍在280～310mOsm/kg，低於280mOsm/kg為低滲，高於310mOsm/kg為高滲。
3.決定組織水腫的重要因素有哪些？
過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。水腫不是一個獨立的疾病，而是與某些疾病相伴隨的病理過程。
水腫可發生於局部，稱局部水腫，如肺水腫、腦水腫；也可波及全身，稱全身性水腫，如充血性心力衰竭時的心性水腫、腎病或腎炎時的腎性水腫、肝髒疾病時的肝性水腫和營養不良時的營養不良性水腫等；另外還有的全身性水腫至今原因不明，稱“特發性水腫”。
水腫發生的部位雖然各有差別，但其發生機理是基本相同的。正常情況下，組織間隙液體的量是相對恒定的。這種恒定的維持，是有賴於血管的內外液體和體內外液體交換的平衡。水腫的發生就是由某些疾病引起的這兩方麵的平衡障礙所造成，由多種原因引起。
水腫的發病機製主要有如下。
（1）血管內外液體交換平衡失調 正常情況下，組織液的產生和回流保持動態平衡，這種平衡主要的影響因素有有效靜水壓、有效膠體滲透壓和淋巴回流等幾個因素：①驅使血管內液體向外濾出的力量是有效靜水壓，毛細血管內平均靜水壓為20mmHg，組織間隙靜水壓為-10mmHg，兩者之差為30mmHg，即為有效靜水壓。②促使液體回流至毛細血管內的力量是有效膠體滲透壓，正常人血漿膠體滲透壓為25mmHg，組織間液的膠體滲透壓為15mmHg，兩者之差10mmHg為有效膠體滲透壓。③促使組織液形成的壓力稱為有效濾過壓，有效濾過壓=（組織間隙膠體滲透壓+毛細血管內靜水壓）-（毛細血管內膠體滲透壓+組織間隙靜水壓），正常情況下血管內外液體交換處於動態平衡。④淋巴回流，組織液回流剩餘的部分須經淋巴係統回流進入血液循環，組織間隙靜水壓升高時，淋巴液生成速度加快；另外，淋巴管壁的通透性較高，蛋白質易通過，因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環，而且可以把漏出的蛋白質、大分子物質送回體循環。
上述任何因素失調均可使組織液生成增多，形成水腫。引起組織液生成大於回流的因素主要有以下幾方麵——①毛細血管血壓增高：由於毛細血管血壓增高，使液體從毛細血管濾出到組織間隙增多，而又阻礙液體回流入毛細血管，這樣就造成組織液積聚過多，當其超過淋巴的回流代償時，就出現水腫。如心力衰竭時引起的全身性水腫；肝硬變時引起的腹水，以及局部靜脈受阻時引起的局部水腫等，基本原因之一，就是毛細血管血壓增高。②血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓是使組織液回流到毛細血管的一種力量，當血漿膠體滲透壓降低時，組織液生成增多，回流減少，組織間隙液體積聚過多，形成水腫。這種水腫常為全身性的。由於血漿膠體滲透壓的高低主要取決於血漿蛋白含量，尤其是白蛋白含量。因為白蛋白量多、分子小、吸水力強、對滲透壓影響極大，所以當血漿蛋白總量低於50g/L（正常為67～79g/L）或白蛋白含量低於25g/L（正常為38～48g/L）時，即可發生水腫。消化道疾病時消化吸收障礙，蛋白質攝取不足；肝功能不全時蛋白質合成減少；腎病綜合征時蛋白質喪失過多等，都會引起水腫。③毛細血管通透性增加：正常毛細血管壁僅允許水分、晶體物質（如Na+、葡萄糖等）和少量白蛋白通過。但在病理情況下，通透性增加，會使大量蛋白質漏出到組織液中。結果，一方麵血管內液體滲透壓降低，另一方麵組織液膠體滲透壓升高，結果則發生水腫。炎症引起的水腫，就是因毛細血管通透性增加所致。④淋巴回流受阻：組織液除了大部分從毛細血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血。當淋巴管阻塞，淋巴回流受阻時，就可使含蛋白質的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫，稱為淋巴水腫。如惡性腫瘤細胞侵入並堵塞淋巴管；臨床進行廣泛摘除淋巴結的手術；絲蟲病時，主要淋巴管道被成蟲阻塞等，均可引起淋巴水腫。
（2）體內外液體交換障礙 正常人體主要通過腎的濾過和重吸收來調節水和鈉鹽的攝入量與排出量的動態平衡，從而保證體液總量和組織間液量相對恒定。正常情況下，通過腎小球濾過的水、鈉，99%以上被腎小管重吸收，隻有約1%從尿中排出。若腎小球濾過率和腎小管重吸收率保持這個比例，就不致發生水、鈉瀦留，稱為腎小球腎小管平衡。任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收率並未減少，或腎小球濾過率沒有明顯變化而腎小管重吸收明顯增強，再或腎小球濾過率減少而腎小管重吸收增強同時出現，都會導致腎小球、腎小管平衡失調，從而引起水、鈉排出減少，在體內瀦留，成為全身性水腫形成的重要原因。①腎小球濾過率下降：造成腎小球濾過率下降的原因一是廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎時，腎小球因內皮細胞腫脹和炎性滲出物堆積而阻礙過濾；慢性腎炎時，因腎單位破壞嚴重，濾過麵積減少而導致腎小球濾過率下降等；二是有效循環血量減少，如心力衰竭、腎病綜合征和肝硬變等，均可使有效循環血量減少。由於有效循環血量減少，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，反射性地引起腎髒小血管收縮，腎血流量更加減少，造成腎小球濾過率下降。②腎小管重吸收增強：這是引起水鈉瀦留全身性水腫的重要環節。造成腎小管重吸收增強的因素是多方麵的。如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，在肝中被破壞，它能促進腎小管（主要是腎遠曲小管）對鈉的重吸收，因此，當醛固酮增多時，就能引起鈉瀦留。鈉瀦留又使血液中晶體滲透壓增高，反射性地刺激垂體後葉增加抗利尿素分泌，抗利尿素有促進腎遠曲小管和集合管對水重吸收的功能，這樣便使過多的水瀦留於體內。③遠曲小管和集合管重吸收增加：遠曲小管和集合管重吸收水鈉受醛固酮和抗利尿激素等的調節。
4.細胞外液不足和細胞外液過多的常見原因有哪些？
細胞外液不足的常見原因有：①劇烈嘔吐、腹瀉是等張性體液容量不足最常見的原因。②大麵積燒傷、腹膜炎、急性呼吸窘迫綜合征及腸道梗阻時使大量體液滲出到第三間隙。③急性腎衰竭的多尿期。④長期連續使用利尿藥。⑤腎上腺皮質功能不全如艾迪生病時醛固酮分泌不足等。這些情況均可引起腎髒丟失水分增多。
細胞外液過多的常見原因主要是鈉和水成比例瀦留在體內，導致細胞外液過多。體液容量過多常見於充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、庫欣綜合征、低蛋白血症以及醫源性過量輸注生理鹽水等。如液體存在血管內則稱為高容量狀態，液體轉移到組織間隙則導致水腫。
5.有效循環血量減少是否等同於細胞外液不足？
細胞外液不足引起有效循環血量減少最常見，但有效循環血量減少還可伴有細胞外液正常或增加。細胞外液減少由細胞外液體丟失增加或補充不足引起，或兩種因素同時存在。失血、嘔吐、腹瀉或通過皮膚的液體丟失過多（如出汗或燒傷）都可導致細胞外容量迅速減少。因腎性疾病致尿量明顯增加後出現失水和失鈉、腎上腺功能不全、利尿劑或高血糖症（滲透性利尿）等亦是導致細胞外液不足的常見原因。細胞外液不足還可由於液體補充不足引起，通常見於飲食不當或無法攝入足夠水和溶質的患者。