（7）父親對嬰兒的傳播：凡父親是乙肝表麵抗原攜帶者兼有乙肝e抗原陽性時，子女的感染率可達85．7％，成為乙肝表麵抗原攜帶者為42．8％；但父親乙肝e抗體陽性時，其子女感染率為25％，而未見成為乙肝表麵抗原攜帶者的嬰兒。
八、乙肝病毒和艾滋病毒共同感染的臨床表現及後果在國外已發現有些艾滋病患者也是乙肝病毒的感染者。
兩種病毒感染同一個機體後發現有如下特征：（1）艾滋病毒感染的基本特征為人白細胞分化抗原4（一種輔助／誘導T細胞的亞群，簡稱CD4）耗竭，從而導致一係列免疫缺陷綜合征。患者T細胞總數及CD8細胞數下降，T細胞亞群CD＋4／CD＋8比值降低。乙肝病毒感染的特征是慢性化。由於慢性乙型肝炎肝功能的惡化必須依賴於病毒複製的免疫反應，因此當乙肝病毒與艾滋病毒在患者體內合並存在時，因艾滋病毒使T細胞缺乏，常可使大多數慢性乙型肝炎患者的肝功能和組織學特征相對改善。
（2）有乙肝病毒標誌的艾滋病患者，多數顯示過去感染過乙肝病毒，而並非正在發生乙型肝炎。血清學乙肝表麵抗原多數呈陰性。
（3）凡慢性乙肝病毒攜帶者或急、慢性乙型肝炎患者，隻要具備接觸艾滋病毒的傳播條件，就較易發生與艾滋病毒重疊感染；重疊感染將促使機體的乙肝病毒向慢性攜帶狀態發展。
（4）乙肝病毒與艾滋病毒重疊感染後，由於艾滋病毒主要在活性淋巴細胞中複製，可加重免疫係統的缺陷；但當艾滋病毒剛入侵時，常可使明顯康複的急性乙型肝炎患者的乙肝病毒脫氧核糖核酸激活，使正在痊愈的急、慢性乙型肝炎複發。
臨床上發現艾滋病毒促使乙肝表麵抗原、乙肝e抗原及乙肝病毒脫氧核糖核酸的滴度增加。隨訪3年以上者，乙肝病毒標誌仍持續存在，滴度有增未減。
（5）同性戀和靜脈注射毒品成癮人群，首先感染乙肝病毒，然後感染艾滋病毒者的肝症狀和細胞溶解現象處於次要地位，而艾滋病相關征象逐漸突出，最後占主導地位。這就提示，艾滋病使乙型肝炎轉向慢性化時，乙型肝炎則可加速艾滋病惡化。
（6）對單純乙型肝炎患者有效的抗病毒藥，用在兩種病毒重疊感染患者身上則無效。這說明雙重感染給臨床治療帶來很大困難。
（7）兩種病毒合並感染者的結局，尚未發現死於肝功衰竭或肝癌，而都是死於艾滋病，特別是機會性感染。
九、乙型肝炎發病的主要機製
一般說，肝細胞受乙肝病毒入侵後，乙肝病毒本身並不直接引起肝細胞病變。乙肝病毒隻是利用肝細胞攝取的養料賴以生存並在肝細胞內複製。病毒複製的乙肝表麵抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細胞膜上，激發人體的免疫係統來辨認，並發生反應。這種在肝細胞膜上發生的抗原抗體反應可造成肝細胞的損傷和破壞，從而產生一係列臨床症狀。
乙肝病毒急性感染後，人體對乙肝病毒抗原產生相應的抗體，即乙肝表麵抗體、乙肝e抗體及乙肝核心抗體等。這些抗體在血清中企圖中和乙肝病毒及其相應的抗原；另一方麵人體的細胞免疫發生啟動，特別是細胞毒T細胞，它會瞄準已經竄入乙肝病毒的肝細胞（靶細胞）進行攻擊。乙肝病毒所製造的乙肝核心抗原（還有乙肝表麵抗原、乙肝e抗原或前S抗原等）在肝細胞膜上都采用與肝細胞膜脂蛋白結合的方式。
被乙肝病毒致敏的人體細胞毒T細胞識別上述靶抗原和組織相容性抗原（HLA-I類抗原）。結果在清除這些靶抗原和肝細胞內病毒的同時，肝細胞成了犧牲品。根據肝細胞破壞的多少就相應出現不同程度的急性期臨床征象。
慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原與肝細胞膜結合要產生新的抗原，叫肝細胞膜特異性抗原（LSP）。人體免疫係統在產生肝細胞膜特異性抗體的同時會刺激殺傷細胞（K細胞），K細胞通過肝細胞膜上的Fc受體與肝細胞膜特異性抗原抗體複合物結合，對肝細胞起殺傷作用，同時消滅部分病毒（稱為ADCC）。由於慢性肝炎患者的免疫反應不足，這種引起ADCC的作用時強時弱，以致不能完全清除乙肝病毒。還由於乙肝病毒已與正常肝細胞成分結合，使人體細胞免疫的識別能力減弱。隻要乙肝病毒的肝細胞膜特異性抗原偽裝不剝除，慢性肝細胞病變就要周而複始地持續存在。另外還發現慢性肝炎的患者產生抗病毒的幹擾素量減少，使HLA-I類抗原的表達也不足；同時可見血清抑製因子、腫瘤壞死因子等各種淋巴因子的表達異常，使病毒不能有效被清除，導致疾病遷延不愈。臨床上也發現乙肝病毒在機體免疫機製的壓力下，在各種治療因素的作用下，病毒本身也可產生基因突變或氨基酸序列的變異，得以持續存活，侍機猖獗肆虐。
十、乙肝病毒的血清學標誌及診斷意義