（5）有人研究檢測甲型肝炎患者病後不同時期血清甲肝病毒抗體免疫球蛋白M和G，同時檢測部分患者糞便中甲肝病毒核糖核酸。痊愈組血清甲肝病毒抗體免疫球蛋白G出現早，甲肝病毒抗體免疫球蛋白M持續時間短，糞便中甲肝病毒核糖核酸排毒期短。而觀察複發組甲肝病毒抗體免疫球蛋白G出現較晚或陰性，甲肝病毒抗體免疫球蛋白M時間拉長或持續陽性，糞便排毒期延長。說明甲型肝炎複發的原因，可能為機體免疫力低下，不能產生足夠的甲肝病毒抗體免疫球蛋白G，清除病毒或甲肝病毒抗體免疫球蛋白G持續時間短，可導致甲肝病毒的再感染。
三、甲型肝炎是否能發展為慢性肝炎
一般來說，甲型肝炎絕大多數呈自限性，極少慢性化。但近年陸續有甲型肝炎慢性化的報道。如對前南斯拉夫451例甲型肝炎患者前瞻性研究結果表明，73例（16．2％）呈遷延過程，其中59例（13．1％）病程持續3～6個月，14例（3．1％）持續至12個月，所有患者在1年後肝功能恢複正常。對8例患者在臨床和生化指標正常後4～24個月進行肝活檢，4例主要在肝門和門脈周圍有輕度肝炎後殘留變化，2例組織學檢查基本正常，2例為非特異性反應性肝炎。結果表明，甲型肝炎即使呈遷延經過，但仍為良性過程，肝組織學並無明顯的病變。另一作者對25例急性甲型肝炎的血清學、臨床、生化及部分肝活檢進行了研究，結果19例為單純的急性甲型肝炎，順利恢複，3例呈遷延過程，3例呈慢性過程。3例遷延型肝炎患者丙氨酸氨基轉移酶（簡稱轉氨酶）升高持續4～4．5個月，以後經10～35個月的多次複查肝功能均正常。但兩例肝活檢，組織學可見門脈區不同程度的纖維化，部分門脈區之間有結締組織狹條相連結，不同程度的淋巴細胞慢性浸潤，大部分超越界板，且部分達到小葉中央區，小葉內可見個別細胞脂肪變性和肝細胞壞死。3例慢性甲型肝炎，其中1例轉氨酶升高長達15個月才正常，此時肝組織學可見1例在門脈區有密集的淋巴細胞浸潤，且輕微超越界板，肝小葉內可見中度肝細胞脂肪變性和很稀疏的枯否細胞活躍，肝組織結構基本正常。另2例轉氨酶升高達8～10個月，分別於病後11個月和10個月肝活檢，未見炎症，但部分門脈區可見纖維組織增生，界板完整。綜上所述，少數甲型肝炎，不僅在臨床上呈遷延經過，而且肝組織學亦有明顯的慢性化改變。因此，肝炎防治工作者，對甲型肝炎發展成慢性化的問題應引起足夠的重視。
四、孕婦患甲型肝炎是否會傳給嬰兒
文獻報道，婦女在懷孕期間感染了甲肝病毒，可以通過胎盤或分娩過程傳播給胎兒，但極罕見。
1988年春天，上海發生甲型肝炎暴發流行時，某醫院收治的患者中，有43例為孕婦合並甲型肝炎。對其中18例妊娠中期、25例妊娠晚期孕婦，隨訪到分娩，共娩出43例嬰兒，42例存活，1例死嬰。對其中存活的42例嬰兒，在出生後24小時內檢測甲肝病毒抗體免疫球蛋白M及丙氨酸氨基轉移酶（簡稱轉氨酶），結果皆為陰性。對10例嬰兒在出生後1個月做甲肝病毒抗體免疫球蛋白M檢測，結果也為陰性。這些結果提示，甲型肝炎病毒感染無母嬰傳播，對胎兒也無不利影響。
同年上海又報道另一組55例孕婦合並甲型肝炎，其新生兒出生後24小時內甲肝病毒抗體免疫球蛋白M全部陰性，轉氨酶6例輕度升高（乙型肝炎病毒的標誌均陰性），30日及60日複查時全部正常，認為可能與分娩時經產道擠壓有關，其餘49例轉氨酶均正常。所有55例新生兒，在出生時以及出生後30日及60日隨訪均未見肝炎的症狀及體征，因此，6例轉氨酶增高並不能作為甲型肝炎診斷及甲肝病毒母嬰傳播的依據。研究表明，妊娠合並甲型肝炎，沒有發現甲肝病毒通過胎盤傳播的證據，也無胎兒畸變。
五、甲型肝炎患者尿液中是否有甲肝病毒
國內研究結果表明，甲型肝炎患者尿液中有甲肝病毒排出。作者采集臨床確診的急性甲型肝炎患者發病5日內晨尿4份和密切接觸者晨尿3份，經一係列處理後，接種於生長良好的單層PLC／PRF／5細胞，共分離出4株能連續傳代的相關病毒因子，其中3株從甲型肝炎患者尿液中獲得，1株從接觸者尿液中分離獲得，經過血清學和形態學鑒定，證明為甲肝病毒。這表明甲型肝炎患者及密切接觸者的尿液中，有活的甲肝病毒存在，具有傳染性，可通過其對環境汙染傳播。因此認為，甲肝病毒陽性尿液，對社會人群是潛在危險因素，具有十分重要的流行病學意義。