正文 第七章 牛羊中毒性疾病(2 / 3)

動物吃食富含硝酸鹽的植物性飼料,如白菜、甜菜葉、牛皮菜、蘿卜葉、南瓜藤、野莧菜、灰菜等,即可引起中毒。對動物來說,硝酸鹽是無毒或低毒的,而亞硝酸鹽則是高毒。促進硝酸鹽轉成亞硝酸鹽的條件主要有以下幾個。

(1)在潮濕、悶熱的季節,將菜類飼料堆放或長途運輸,由於堆積發酵產熱,溫、濕度均適合還原性細菌的生長繁殖,很快使硝酸鹽還原成亞硝酸鹽而劇毒化。

(2)反芻動物瘤胃的溫、濕度均較適宜於還原性細菌的生長繁殖使硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。因此,牛、羊過多地采食含硝酸鹽的菜類飼料,即可引起中毒。

(3)日糧搭配正常或富含碳水化合物時,瘤胃內產生亞硝酸鹽的過程受到一定限製;相反,則促進硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。

(4)動物的敏感性,不同種類的動物對亞硝酸鹽的敏感性有很大差異。其中豬最為敏感,牛羊次之,禽亦可發生。食欲旺盛,吃得越多,發病越快。

【發病機製】

當硝酸鹽還原為亞硝酸鹽後,則毒性劇增,動物食後立即發生中毒。牛最小致死量為88~110mg/kg體重。硝酸鹽主要是對消化道(尤其是胃)發生強烈的刺激作用,而引起動物發生嘔吐。而亞硝酸鹽的毒害作用主要是破壞血紅蛋白的攜氧功能。

被吸收入血液的亞硝酸鹽,使血中的氧合血紅蛋白(二價鐵血紅蛋白)迅速氧化為高鐵血紅蛋白(三價鐵血紅蛋白)而失去正常的攜氧功能,造成組織細胞缺氧。亞硝酸鹽還具有擴張血管作用,導致外周循環障礙、有效循環血量減少、血壓降低、腦組織供血不足,呈現神經症狀。亞硝酸鹽引起的血紅蛋白變性是可逆的,因正常血液中的輔酶穀胱甘肽、抗壞血酸等,都可使高鐵血紅蛋白還原成正常的低鐵血紅蛋白,並恢複其攜氧功能。因此,若采食少量的亞硝酸鹽,體內即可自行解毒。這種解毒能力或對毒物的耐受性,由於個體不同,差異也是比較大的。

【症狀】

當牛羊采食已形成亞硝酸鹽的飼料後,發病迅速,常僅20~150min,呈現呼吸極度困難、肌肉震顫、步態不穩,倒地後全身痙攣,初期黏膜蒼白,站立不穩或呆立不動,後期黏膜發紺,皮膚青紫,體溫正常或偏低。血液凝固不良。如果在瘤胃轉化為亞硝酸鹽,通常在采食5h左右發病,除上述症狀外,還伴隨流涎、腹痛、腹瀉等。

【診斷】

根據突然發病,群發性及采食飼料種類,結合黏膜發紺,血液褐色、呼吸困難等主要臨床症狀果斷做出初步診斷,應及時搶救;通過特效解毒藥——亞甲藍的療效,驗證初步診斷的正確性。也可進行亞硝酸鹽簡易檢驗:取瘤胃內容物或殘餘飼料的汁液1滴,滴在濾紙上,加10%聯苯胺溶液1~2滴,如有亞硝酸鹽存在,濾紙即變棕色;否則顏色不變。

【治療】

特效解毒藥亞甲藍和甲苯胺藍。亞甲藍配成1%溶液一次靜脈注射。按每千克體重1mg用藥。必要時2h後重複用藥1次。甲苯胺藍配成5%溶液靜脈、肌內或腹腔注射,按每千克體重5mg用藥。配合使用維生素C和高滲葡萄糖可提高療效。特別是無亞甲藍時,重用維生素C及高滲糖也可達治療目的。

【預防】

在飼喂含硝酸鹽較多的飼料時,最好鮮喂,且需要限製喂量。青草應攤開存放,不要堆積,發黃的青草不要飼喂。

四、牛黑斑病甘薯中毒

牛黑斑病甘薯中毒俗稱牛喘病,是由於吃了一定量的黑斑病甘薯引起的。其特征為急性肺水腫與肺泡氣腫,嚴重呼吸困難以及後期皮下氣腫。本病多發生於黃牛、水牛及乳牛。

【病因】

甘薯黑斑病的病原是一種真菌,當這種真菌侵入甘薯的蟲害部分或表皮裂口,則甘薯表皮幹枯、凹陷、堅實,出現圓形或不規則的暗黑色斑點,表麵長有剛毛,甘臭、味苦。有毒物質為翁家酮、甘薯酮和翁家醇。若牛食入一定量的病薯或病薯釀酒後的酒糟即可發生中毒。

【發病機製】

當毒素侵入消化道後,刺激胃腸黏膜,引起出血性胃腸炎。毒素被吸收後進入血液,經門靜脈到肝髒,引起肝功能降低,肝髒腫大,經大循環到心髒,引起心肌出血、變性、心包積液。毒素隨血液到延腦引起呼吸中樞、迷走神經中樞抑製,使肺泡弛緩,呼吸功能減弱,最終發生肺氣腫。當支氣管和肺泡發生破裂,吸入的氣體即被排入肺間質引起間質性肺氣腫,而且氣體逐漸竄到縱隔,再經縱隔的疏鬆結締組織侵入頸部和軀幹部皮下,形成皮下氣腫。毒素作用於丘腦,引起糖代謝紊亂,促使脂肪分解,產生大量酮(乙酰乙酸、B一羥丁酸和丙酮),導致代謝性酸中毒。

【症狀】

臨床症狀出現的早晚和程度,則視采食量的多少、毒性的大小、個體耐受性的高低等而有所差異。一般於采食後24h內發病。病初精神沉鬱、食欲缺乏、反芻減退,其他症狀多不明顯,因而常被忽略。

本病的突出症狀為呼吸困難,呼吸數增至80~90次/min,甚至高達100次/min以上,以後逐漸減少,但呼吸運動加深。由於吸氣用力,呼吸音增強,在遠處即可聽到好似拉風箱的聲音。初期由於支氣管和肺泡充血及滲出,時發咳嗽,並出現濕囉音,繼後由於肺泡彈性減弱,肺泡內氣體不能排空,發生肺泡氣腫,出現明顯的呼氣性呼吸困難。由於肺泡內殘留的氣體逐漸增多,肺泡逐漸擴張,加之呼氣時的腹肌劇烈收縮,終於迫使肺泡壁破裂,氣體竄入肺間質,造成間質性肺氣腫。病後期則發生皮下氣腫,觸診確撚發音。由於呼吸困難,病牛張口呼吸,頭頸平伸,長期站立,並不斷從口鼻流出大量鼻液及唾液混有氣泡。結膜發紺,眼球突出,瞳孔散大,肌肉痙攣,呈現窒息狀態。病程1~3d。

【診斷】

根據病史,發病季節(春末夏初甘薯種出窖時期)查明甘薯現場及飼喂過甘薯的事實,結合臨床症狀,不難診斷。必要時可用黑斑病甘薯及其乙醇浸出液,做動物複製試驗。本病常以群發為特征,體溫不高,剖檢時胃內發現病薯殘渣。

【治療】

目前對本病尚無特效解毒藥,臨床上多采用對症治療措施,如促使消化道內毒物排除,改善呼吸功能,提高肝髒解毒和腎髒排毒功能等。必要時還可結合輸氧。

發現中毒後,立即內服氧化劑,如0.1%高錳酸鉀溶液,牛2000~4000mL,使毒物氧化無毒。而後內服硫酸鈉500g、人工鹽200g、常水5000mL,排出胃腸道中的有毒內容物。為了緩解呼吸困難、增強解毒功能,可用10%硫代硫酸鈉注射液100~200mL、20%葡萄糖注射液500~1000mL、5%維生素C注射液30~50mL,混合後給牛靜脈注射。羊可酌減劑量。缺氧時,可用3%過氧化氫溶液1mL、5%~10%葡萄糖溶液9mL,配成0.3%的過氧化氫溶液,牛羊每千克體重用2~3mL靜脈注射。酸中毒時,可用5%碳酸氫鈉500mL,給牛靜脈注射。

【預防】

嚴禁用黑斑病甘薯及其副產品喂牛。甘薯產區,應加強飼養管理,防止牛采食黴爛甘薯。

五、黃曲黴毒素中毒

黃曲黴毒素中毒是人畜共患、危害極其嚴重的一種中毒性疾病。主要以肝髒受到損害,肝功能障礙,肝細胞變性、壞死、出血、增生為特征。

【病因】

病原為黃曲黴毒素。本病是由於畜禽吃了被黃曲黴毒素汙染的花生、玉米、麥類、豆類、酒糟及其他農副產品所致。黃曲黴毒素是黃曲黴菌的代謝產物,目前已知黃曲黴毒素及其衍生物有20餘種。其中以黃曲黴毒素B1致癌性最強。當黃曲黴毒素B1進入機體後,在肝細胞內在氧化酶的催化下,轉變為環氧化黃曲黴毒素B1,再與核糖核酸、脫氧核糖核酸結合,並發生變異,使肝細胞轉化為癌細胞。黃曲黴毒素廣泛存在於自然界中,各科穀物及其副產品極易汙染,尤其是梅雨季節,溫度為24~30℃和濕度適宜的時期,若收割、保管不當,汙染情況更為嚴重,產生的毒素量也最多,用以飼喂畜禽則易引起發病。

【症狀】

乳牛多取慢性經過,厭食,消瘦,精神委頓,一側或兩側角膜混濁;腹腔積液,間歇性腹瀉;少數病例呈現神經症狀,突發轉圈搖動,多在昏迷狀態下死亡。

【診斷】

發現黃曲黴毒素中毒的可疑病例,應立即調查病史,並對現場的飼料進行檢查,結合臨床症狀綜合分析,可作出初步的診斷。確診必須進行毒素檢測和病原菌分離培養。

【治療】

目前尚無特效藥療法。發現中毒,應立即停喂黴敗飼料,給予含碳水化合物豐富的青綠飼料,減少含脂肪多的飼料。

重度病例,可服鹽類瀉劑(如硫酸鎂、人工鹽等),排除胃腸內有毒物質。解毒保肝,防止出血,可用25%~50%葡萄糖溶液並加入維生素C行靜脈注射。心髒衰弱者,可肌內注射安鈉咖。

【預防】

本病預防的關鍵是做好飼料的防黴工作,從收獲到保存,勿使其遭受雨淋,堆場發熱,以防止真菌生長繁殖。對已經發黴的飼料,未經去毒處理,不得作為飼料。

六、尿素中毒

尿素含氮量在45%~46%,因能在反芻動物瘤胃內微生物的作用下合成能被機體利用的蛋白質,有節約蛋白飼料的作用,因此被廣泛利用。但其本身是有毒物質,飼喂量過大或飼喂方法不當,都可引起中毒。

【病因】

1.飼喂方法不當