（2）發現史
SARS在2002年11月初在中國廣東省河源市最早出現（世界衛生組織指源頭是在廣東順德）。中國學者認為，最初的病人是在接觸果子狸的過程中感染病毒。由於病者出現肺炎病症，所以當時將之歸入非典型肺炎類別，中國媒體普遍簡稱其為“非典”或“非典肺”。
該病在上述地區嚴重流行此病經由旅遊、商貿、移民人群迅速擴散到了香港，並由香港再擴散至越南、新加坡、台灣地區及加拿大的多倫多。2003年5月間，北京和香港的疫情最為嚴重。2003年11月，廣州再次出現零星病例，2004年3月，北京再次發現SARS疑似病例，疑為科研人員在實驗室研究該病毒時受到感染，但都沒有再次演變成疫潮。直到2009年4月15日，一名24歲的中國女性在一列從布拉戈維申斯克開往莫斯科的列車途中因為嚴重肺炎死亡，俄羅斯基洛夫州政府擔心她可能是患SARS致命。與她同行的53名中國人，亦被送往醫院隔離觀察。而她所在的車廂，已經分離並進行消毒。其後經解剖後證實死者隻是肺炎，引發肺水腫和腦水腫導致死亡。
世界衛生組織將此類疾病命名為“嚴重急性呼吸道綜合症（SARS）”。
隨後世界各國的實驗室都致力於發現這種疾病的病原體。香港大學最先於2003年3月22日宣布分離出一種未知的冠狀病毒。隨後，有多個實驗室在NJEM、Lancet等國際知名醫學雜誌上發表了關於該病原體的研究論文。4月12日加拿大BC腫瘤研究所基因組科學中心首先完成了該病毒的全基因組測序。4月16日，WHO在上述各方麵研究成果的基礎上，正式宣布一種前所未知的冠狀病毒，為導致嚴重急性呼吸道綜合症（SARS）的病原體，並命名為SARS冠狀病毒。
（3）形態結構和病毒周期
形態結構是冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60~220nm。病毒粒子外包著脂肪膜，膜表麵有三種糖蛋白：刺突糖蛋白（是受體結合位點、溶細胞作用和主要抗原位點）；小包膜糖蛋白（較小，與包膜結合的蛋白）；膜糖蛋白（負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成）。少數種類還有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠狀病毒的核酸為非節段單鏈（+）RNA，長27~31kd，是RNA病毒中最長的RNA核酸鏈，具有正鏈RNA特有的重要結構特征：即RNA鏈5端有甲基化“帽子”，3端有PolyA“尾巴”結構。這一結構與真核mRNA非常相似，也是其基因組RNA自身可以發揮翻譯模板作用的重要結構基礎，而省去了RNA－DNA－RNA的轉錄過程。冠狀病毒的RNA和RNA之間重組率非常高，病毒出現變異正是由於這種高重組率。重組後，RNA序列發生了變化，由此核酸編碼的氨基酸序列也變了，氨基酸構成的蛋白質隨之發生變化，使其抗原性發生了變化。而抗原性發生變化的結果是導致原有疫苗失效，免疫失敗。
冠狀病毒成熟粒子中，並不存在RNA病毒複製所需的RNA聚合酶，它進入宿主細胞後，直接以病毒基因組RNA為翻譯模板，表達出病毒RNA聚合酶。再利用這個酶完成負鏈亞基因組RNA的轉錄合成、各種結構蛋白mRNA的合成，以及病毒基因組RNA的複製。冠狀病毒各個結構蛋白成熟的mRNA合成，不存在轉錄後的修飾剪切過程，而是直接通過RNA聚合酶和一些轉錄因子，以一種“不連續轉錄”的機製，通過識別特定的轉錄調控序列，有選擇性地從負義鏈RNA上，一次性轉錄得到構成一個成熟mRNA的全部組成部分。結構蛋白和基因組RNA複製完成後，將在宿主細胞內質網處裝配生成新的冠狀病毒顆粒，並通過高爾基體分泌至細胞外，完成其生命周期。
（4）傳播途徑和預防措施
目前存在的證據顯示：絕大部分的傳播都是借由患者的口鼻分泌物。接觸到被汙染的物件或患者的體液（然後再碰觸眼、鼻、口）也有可能是另一個傳播途徑。淘大花園社區的傳播模式算是特殊的環境汙染方式。但是（在這個案例中）香港衛生署的調查報告也已經指出空氣傳染（病毒或含有病毒的液滴在空氣中自由漂浮並擴散而傳染的方式）是極不可能的傳播模式。