（5）腎髒在高血壓病發病中的作用
近年來腎髒與高血壓病發病的關係已引起醫學界的關注。無論原發性或腎實質性高血壓，腎髒因素在高血壓的發病機製中無疑都起重要作用。腎髒本身不一定存在病變，但腎外因素可直接或間接改變腎髒內分泌、血流動力學、腎小球濾過、腎小管對鈉離子的再吸收等，從而影響腎髒調節水、鹽平衡和血壓。
腎髒不僅是一個排泄器官，而且是重要的內分泌器官，可分泌多種與血壓調節有關的激素，如腎髓質合成的PGE2、PGA2等可擴張血管，PGF2a可收縮血管。腎髒是調節血壓和體液平衡的關鍵器官。決定動脈血壓的兩大要素，即心排血量和總外周血管阻力都與體液平衡狀態有關，其中心排血量受回心血量影響，而回心血量又受腎髒水鈉代謝的直接影響。腎髒除了可直接分泌或參與血管活性物質的代謝外，其對電解質（特別是鈉、鈣、鉀、鎂等離子）的調節（包括細胞內和細胞外）也直接或間接影響總外周血管阻力。例如，鈉鹽過多可以增加交感神經興奮性，促使平滑肌細胞水腫，對血管活性物質的反應性增強，以及細胞內鈣離子濃度增加等，都可以使總外周血管阻力增加，血壓隨之升高。所以，腎髒與高血壓發病的關係應當引起我們的重視。
（6）高血壓病與遺傳
近年來從遺傳學、分子生物學水平對原發性高血壓的發病機製作了較深入的研究，原發性高血壓也就是高血壓病，已被認為是一種與遺傳有關的多基因病。一些基因的突變、缺失、重排和表達水平的差異可能是導致高血壓病的基礎。有研究認為，決定血壓的環境和遺傳影響約各占50%，在遺傳組分中顯性和累加（多基因）成分都存在，比例約1:2~1:4，可見本病以多基因遺傳為主。
流行病學調查、雙胞胎研究和動物實驗均表明高血壓病有明顯的遺傳傾向。研究表明：單卵雙生的同胞比雙卵雙生的同胞的血壓一致性更明顯；流行病學調查結果顯示高血壓病有明顯的家族聚集性，已有研究表明腎素一血管緊張素係統中腎素、血管緊張素轉換酶和血管緊張素原基因以及Na+、Ca2+、K+等細胞膜離子通道蛋白基因、原癌基因等與高血壓病的發病有一定關係，新的與高血壓病有關的基因不斷地發現，這必將促進高血壓病的分型、預測、預防和預後的研究，並開拓了抗高血壓基因治療的前景。
（7）血管內皮功能異常
血管內皮細胞通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環、心血管功能的調節中起著極為重要的作用。
內皮細胞生成的舒張物質包括前列腺環素（PG12）、內皮依賴舒張因子（EDRF，即一氧化氮，NO）等，具有擴張血管和抑製血小板功能的作用。內皮細胞生成的收縮物質，包括內皮素、TXA2、PGH2及血管緊張素II等，均有收縮血管的作用。
在正常情況下，舒張因子與收縮因子作用保持一定的平衡。
一氧化氮（NO）可激活平滑肌細胞內的鳥苷酸環化酶，使cGMP生成增加，引起平滑肌舒張。緩激肽可使內皮細胞釋放NO增加，用ACEI不僅使血管緊張素II產生減少，還使緩激肽滅活減少，從而增加NO的生成，增強擴血管效應。內皮素一I（ET—1）是內皮細胞生成的唯一內皮素，ET—I的生成受到一些物質的調控，其中PGI2和NO可減少ET—I的生成。正常情況下血液循環中ET—I的濃度很低。高血壓病時，NO生成減少，而ET—I增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子的反應增強。
（8）胰島素抵抗在高血壓病發病中的作用
胰島素抵抗係指胰島素的生物效應低於預計正常水平，胰島素在促進葡萄糖攝取和轉化方麵受損，使血糖不能有效地從循環中清除，為此機體代償性分泌過多的胰島素，形成高胰島素血症或胰島素/血糖比值增高，以使機體內的血糖維持在正常水平。
胰島素抵抗或高胰島素血症引起高血壓的機製包括：（1）腎小管鈉再吸收增加，水鈉瀦留。（2）興奮交感神經係統。（3）促進動脈壁脂質沉著。（4）提高生長因子活力，導致血管壁細胞增生肥大，小動脈管腔狹窄。（5）抑製細胞膜上的Na+一K+一AT酶的活性，使細胞內Ca2+增多，血管收縮。