因此，高血壓、高膽固醇、風濕熱患者以不用或慎用維生素E 為佳。
廉價藥就不能有效治療高血壓嗎
與血管緊張素轉換酶（ACEI）抑製劑及鈣拮抗劑相比，廉價的藥物一樣能很好地治療高血壓，甚至能更好地降低血壓和預防心髒病。
通常，高血壓的藥物治療費用很高，例如在美國抗高血壓治療每年要花費大約155億美元。抗高血壓治療包括ACEI 抑製劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑和利尿劑。
然而，近期它們的治療效果受到了廉價藥，利尿劑及β受體阻滯劑的挑戰，它們不僅能治療高血壓還能預防冠心病。
近來，來自美國的研究人員對抗高血壓的治療效果進行了試驗。他們進行這項研究是為了明確與服用苯噻嗪類利尿劑氯噻酮的患者相比，服用鈣拮抗劑氨氯地平，或ACEI 抑製劑賴諾普利的患者是否會降低死於冠心病的危險，或發生非致命性心肌梗塞的危險。
在這項納入3357例高血壓患者的研究中，他們至少8年中有1次以上的複發危險。研究人員發現，其中2956例參與者發生非致命性心肌梗塞、死於冠心病，或兼而有之。研究人員說，無論是氨氯地平還是賴諾普利，在預防主要冠心病事件或是提高患者的生存率上，並不優於氯噻酮。氯噻酮比氨氯地平能更好地預防心衰，然而，在減少發生心血管疾病危險方麵，它不比氨氯地平更有效。與賴諾普利相比，氯噻酮在降低血壓和減少發生卒中、心衰以及心絞痛的危險方麵效果更好。
為何高血壓患者要經常檢查眼底
高血壓病患者全身細小動脈硬化，但隻有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以，臨床醫師用眼底鏡透過眼球前部組織，觀察眼球後部眼底的血管變化，對高血壓的病期、類型和預後的判斷有一定價值。一般來說，高血壓病人的早期眼底大多正常，或僅有輕微小動脈縮小。隨著病情的進一步發展，病人眼底小動脈常會有明顯縮小或輕度硬化，表現為局限性或普遍性動脈管腔狹窄，中心反射亦變狹。若血壓持續升高，病人眼底小動脈硬化往往十分明顯，表現為動脈管壁透明度變低，管腔狹窄，中心反射增寬。在動靜脈交叉處靜脈兩端變尖，遠端腫脹，稱為交叉征。隨著高血壓病的逐漸加重，視網膜動脈附近可出現少量出血。在高血壓病的晚期或高血壓急症期，由於血壓急驟升高，視網膜動脈急劇收縮，常導致視網膜屏障破壞，血漿和細胞均可滲出，從而出現視網膜水腫、滲出和出血。
高血壓性視網膜病變可反映高血壓的時間長短、嚴重程度以及與全身重要器官的關係。而眼底改變的分級，對臨床診斷、治療及預後的判斷，均有重要幫助。目前廣泛采用的四級分類為：第一級除視網膜動脈有極輕微變細或硬化外，其他均正常。第二級有中度視網膜病變，小動脈反射增強，動脈變窄，動靜脈交叉處有壓迫現象。第三級為第二級血管改變加上視網膜滲出及出血。第四級除第三級的彌漫性視網膜病變外，出現視乳頭水腫。臨床上視網膜動脈硬化是不可逆的，而且硬化的程度與高血壓的時間長短成正比，這一點也是診斷高血壓的有力依據，當視網膜動脈已有明顯硬化，尤其已合並視乳頭水腫時，常提示體內其他重要髒器，如心、腦、腎等均有不同程度的損害。
眼底視網膜病變與血壓、心髒及腎髒關係密切。眼底視網膜動脈與整個眼底的改變均與血壓水平成正比，其中與舒張壓的關係更為密切。舒張壓在17.31kPa（130mmHg）以上時全部有眼底改變，而收縮壓24.0～27.9kPa（180～210mmHg）時，隻有85.4％的患者有眼底改變。眼底正常的高血壓患者幾乎全部心髒正常。眼底如有嚴重出血性改變，左心室擴大的機會較大。如視網膜有滲出、出血或水腫者，有62.5％左心擴大，75％患者心電圖有左心室肥厚。正常眼底的高血壓患者，腎功能往往無明顯改變，眼底改變越明顯，腎功能不全的程度也越嚴重。有人認為高血壓患者眼底病變重，而腎功能較好者多為原發性高血壓，反之，則為腎性高血壓。