2.繼發性高血壓的病因診斷
繼發性高血壓的病因診斷應根據病史、症狀、體征結合做適當的實驗室、影像學檢查綜合分析。繼發性高血壓臨床表現依其原發病而不同，主動脈縮窄患兒上肢血壓高於下肢血壓2.67kPa（20mmHg）以上，嚴重者股動脈搏動消失，下肢血壓測不到。腎血管性高血壓常可在臍周、上腹部、頸部、腹股溝等部位聞及血管雜音。腎盂積水、多囊腎、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、腎胚胎瘤除有持續性高血壓外，腹部可觸及包塊。嗜鉻細胞瘤還可有多汗、心悸、心動過速、體重減輕等症狀，血中兒茶酚胺過多；皮質醇增多症可有軟弱、肥胖、體型變化、多毛、瘀斑等；原發性醛固酮增多症則有周期性肌張力低下、軟弱、手足搐溺、多尿、煩渴等。
三、兒童高血壓的防治
（一）非藥物防治
（1）減少鹽的攝入。很早就有人注意到飲食中鹽在高血壓的發生發展中的重要作用。可以說鹽是產生高血壓的大敵。國外研究表明，在高血壓高發地區，每人每日鹽的攝入為21.8g，而低發區每人每日鹽的攝入為12.4g。有高血壓家族史的家庭每人每日鹽的攝入為23g，無高血壓家族史的家庭每人每日鹽的攝入為18g。在世界一些地區鹽的攝入極低的人群中高血壓的發生率幾乎等於零，血壓亦不隨年齡的增長而增加，清楚地表明高血壓的發生與鹽的攝入有關。絕大部分研究資料表明，如果飲食中不加鹽，高血壓不會發生；而鹽的攝入增加和營養過剩，高血壓的發生率會明顯增加。鹽的攝入增加，不僅引起高血壓的產生，對一些抗高血壓的藥物作用亦有影響。有人研究表明，當鹽的攝入每日超過21g 時，噻嗪類利尿劑將失去抗高血壓的效果。如果每日鹽的攝入為8.8g，則其抗高血壓的作用不受影響。亦有人發現中等度地控製鹽的攝入對控製高血壓與使用噻嗪類利尿劑一樣。我國對一些城市人群的研究顯示，高血壓的患病率與排鈉量呈正比。血鈉增高會提高交感神經的活性、促進排鈉激素的分泌、影響機體小動脈等自動調節機製。腎鈉排泄缺陷、擴血管多肽產生減少等，可使細胞內鈣離子濃度增加，外周阻力增加而發生高血壓。
限製鹽的攝入是控製高血壓治療的重要組成部分。40年代曾經是唯一的治療方法。但因大多數高血壓患者飲食的習慣，不能耐受這種治療。之後隨著抗高血壓藥物的使用，特別是噻嗪類利尿劑的使用，限鹽用於治療高血壓幾被遺棄。一般認為，限鹽前的血壓越高，限鹽的作用越大，說明限鹽對重症高血壓的治療效果好。服藥的高血壓患者限鹽後可明顯減少藥物的服用量。說明低鹽可能與降壓藥物有協同作用。對於部分高血壓患者限鹽後血壓沒有得到降低，目前認為可能與血鈉降低，激活了腎素一血管緊張素一醛固酮係統，引起水鈉瀦留，從而抵消了限鹽的降壓作用有關。多數研究顯示，中等度限鹽無明顯的害處，各型高血壓都可以采用。正常情況下，人體對鈉的生理需要量為0.5g，而生活中人們膳食的含鹽量每日為10～15g，攝入的鈉已遠遠超過人體的需要。因此，專家建議，每日鹽的攝入應低於5g 為有益。高血壓患者采用中等度限製鹽的攝入，應維持鹽的攝入在1.5～3.0g。
（2）控製體重。目前認為體重增加與高血壓的發生有肯定的關係。體重的增加是預測高血壓發生的重要因素。有人對血壓正常的肥胖者進行8年的追蹤，發現高血壓的發生率比預期要高出3倍。在高血壓的兒童和青少年中，許多有肥胖的傾向和高血壓家族病史。為什麼體重增加會使血壓升高，其機製目前尚不清楚，可能的機製有：
①血容量和心輸出量增加。
②因伴有高胰島素血症或腎素與醛固酮關係異常而引起的體內水鈉瀦留。
③神經內分泌調節紊亂，例如交感神經腎上腺素活性增高。
④細胞膜協同轉運功能缺陷，鈉鉀泵活性異常等。