瘦素的分泌在24小時內波動，淩晨4時為分泌高峰，以後逐漸減低，至正午為最低點，此後又漸升高。血中瘦素含量與體重、體脂含量呈正相關。女性血中瘦素水平略高於男性。瘦素水平在糖尿病患者與正常人之間無區別。瘦素可使正常及伴有肥胖的糖尿病鼠減少攝食，降低體重；並能使糖尿病鼠血糖、血脂及高胰島素水平下降。但在人體上沒有觀察到如此明顯的效果。大多實驗室報道胰島素可上調瘦素的表達，但瘦素對胰島素分泌的作用各實驗室報道不一。自1994年OB基因被克隆以來，人們對瘦素的生理作用進行了大量的研究，希望能獲得肥胖與糖尿病發生機理方麵的突破。從現在的結果看，瘦素的作用及作用機理比人們想象的更為複雜，目前這一研究仍在進行中。
另一研究的熱點是，一組位於線粒體內膜上的解偶聯蛋白（UCPS）。解偶聯蛋白的功能關係到線粒體氧化磷酸化過程產生的能量以熱的形式散發（解偶聯）還是產生ATP（偶聯）。因此，其與保持機體能量代謝平衡息息相關。UCPl存在於棕色脂肪中，是最早了解的UCPS家族成員，近年來報道UCP2、UCP3分布遠較UCPl為廣，存在於白色脂肪、肌肉等不同組織中。其功能對於人類來說更為重要。研究表明UCPS基因表達與攝食、體溫狀態及激素水平有密切關係，有些實驗的研究工作也表明，同樣禁食情況下各組織中不同UCPS的表達有時相上的區別，並發現在原發性醛固酮增多症的患者身上，UCPS的表達與正常人不同。這些都提示UCPS是參與體內代謝的重要的蛋白質，是調節代謝方向的重要靶物質。通過對與能量代謝相關蛋白質的研究，人們不僅認識到代謝過程與保持健康的重要性，而且還將進一步揭示代謝過程中更多未知的因素。
（3）妊娠。妊娠期間分泌的多種激素可以引起胰島素的利用受阻，從而誘發糖尿病。另外有關專家發現妊娠次數與糖尿病的發病有關，多次妊娠易使遺傳因素轉變為誘發糖尿病。
（4）生活方式。目前所知與糖尿病發病密切相關的生活方式，主要包括飲食結構、日常運動量以及吸煙與否。
①飲食結構。飲食結構是與代謝疾病關係最密切的因素之一。隨著生活水平的提高，Ⅱ型糖尿病患病率在世界各國大幅度增加，特別是在經濟發展迅速，飲食結構改變較大的發展中國家。以致有人使用“流行”這樣的字眼來形容糖尿病患病率的上升趨勢。以中國為例，根據上海食品衛生監督檢驗所資料，脂肪與蛋白質占居民能量來源的比例較以往大大提高。與此同時，全國糖尿病平均患病率已由20世紀70年代末的1％上升至1996年的3.21%，IGT患病率由0.42％上升至4.76％。特別是在20～30歲青年中，糖尿病患病率較20年前大大增加，發病年齡大大提前。
在解釋飲食結構改變所導致糖尿病流行的現象時，“節儉學說”一直占有一定的地位，包括節儉基因型及節儉表現型。原始人由於經常受到饑餓的威脅，為了生存，體內存在節儉基因。這一基因的功能是使餐後胰島素快速作用，胰島素水平升高，減少尿中葡萄糖的排出，使能量盡量蓄積在體內，以備缺乏時需要。而對於壽命延長，活動減少及能量攝入增加的現代人，這樣的基因功能隻能造成高胰島素血症，脂肪堆積，胰島B細胞功能衰竭而致糖尿病。原始人在節儉基因指導下的胰島素抗性作用可使肌肉對糖利用減低，蛋白質分解減少。此作用有提高抵禦饑餓的能力，易於生存。而此作用對現代人來說則導致高胰島素血症及細胞功能衰竭從而發生糖尿病。有關“節儉學說”目前也存在爭議。