（三）衰老是如何發生的
近半個世紀以來，就衰老機理提出的主要學說有自由基學說、交聯學說、生物膜損傷學說、體細胞突變學說、脂褐素學說、遺傳程序學說、染色體突變學說、修飾基因假說、差錯學說、DNA修複缺陷學說、密碼子限製學說、剩餘信息假說、非自然演進學說、大腦衰退學說、免疫學說、生活速度學說、內分泌學說等等，但沒有一個學說或假說能獨立地、完滿地闡明衰老發生的根本原因。這些學說和假說大體可分為兩派，一派認為衰老是通過遺傳按程序預先安排好的，即認為衰老是有序的基因活動，或為特異的“衰老基因”所控製，或是可用基因的最終耗竭。另一派認為，衰老是由無計劃的、隨機發生的一係列紊亂所引起的，即認為衰老是細胞器進行性和累積性損壞的結果，或是核酸、蛋白質等大分子在基因轉錄、翻譯過程中發生錯誤，傳遞的信息發生偏差，最終導致包括酶在內的蛋白質大分子不正常產生，從而引起機體衰老。
目前，人們認為衰老的物質基礎可能是遺傳基因、體內外的有害物質和神經係統。各個衰老學說也是基於此而提出的。以下介紹幾種主要的衰老假說。
1．以有害物質為物質基礎的衰老學說
（1）代謝廢物堆積學說：這一假說認為，細胞的代謝產物隨著機體的老化而越積越多，在細胞中占據一定的空間，影響細胞內代謝物的運輸，阻礙細胞正常功能的進行，從而損傷細胞。細胞內的結晶體、脂褐素顆粒、某些重金屬元素等，都可以成為廢物積累於細胞之中。與這種假說有關的另一種衰老假說——自體中毒學說認為，人體物質代謝或食物殘渣中的有毒物質在排出體外之前，經過小腸的吸收又回到體內，這些有毒物質損害人體組織器官，使其功能減退，即發生自體中毒而導致衰老。
（2）自由基學說：生物體內有一種性質非常活潑的新陳代謝副產物，叫自由基，與機體老化、癌症等疾病的發生密切相關。衰老的自由基學說於1955年提出，這個學說認為，體內許多物質代謝中產生活性氧自由基，當自由基引起的損傷積累超過了機體的修複能力，體內自由基的產生與清除處於不平衡狀態，過量的自由基引起機體損傷，導致衰老。有人在剛斷奶的小鼠飼料中加入1%的自由基清除劑2-巰基乙胺，結果小鼠平均壽命增加30%，相當於人的平均壽命從73歲提高到95歲。由於自由基對細胞的破壞力很大，這一學說受到高度重視。
（3）分子交聯學說：勃約克斯坦在20世紀50年代末提出了分子交聯的衰老假說。他認為在所有的化學反應中，交聯是一種以最小量產生最大損傷的反應。交聯反應在生物體中主要發生在大分子物質中，如核酸、蛋白質、膠原等。能夠引起大分子物質互相發生交聯的物質有醛類、金屬（銅、鎂、鋁等）、有機酸（富馬酸、琥珀酸等）以及某些氨基酸。這類物質作用於大分子物質，使分子與分子互相間形成類似於化學反應中的多聚反應。老化的膠原由於交聯增加而彈性下降，使某些溶劑引起的膨脹現象喪失，水合能力降低。老人的皮膚皺紋增加，與基質的交聯增加有關。如果將青年時期細胞內的含水量作為100%的話，那麼，65歲以上的老人細胞含水量隻有80%左右。這種變化與老年人基礎代謝、器官功能隨年齡增加而下降是平行的。
（4）代謝失衡學說：這一理論認為，生物體的代謝活動始終在進行中，代謝的正常進行與健康是相互依存的。生物體的物質代謝和能量代謝，以及與代謝有關的酶、激素及其受體的濃度和免疫功能一般隨增齡而下降，神經遞質也隨增齡而減少，兩者都有損於代謝的正常進行，最終導致衰老。