從直接因素方麵考慮，中風沒有遺傳傾向。但是從間接因素方麵來看，中風的發生與很多因素有關，而這些因素中很多都有著明確的遺傳性，因此，中風的發生與遺傳有間接關係。任何一例中風患者都是由多種危險因素共同作用的結果，單獨強調一種危險因素對中風的影響是不對的。研究表明，有些中風的危險因素是不可避免或難以逆轉的，如年齡、性別、種族、地區等；而有些危險因素則可以人為改變，或用藥物加以控製，如高血壓、高脂血症、心髒病、糖尿病等。
在中風發生的危險因素中具有明確遺傳傾向的有：高血壓、動脈硬化、糖尿病、肥胖、高脂血症、高尿酸血症等。以高血壓為例，中風無論是腦梗死還是腦出血，發病前最多見的危險因素都是高血壓。
在高血壓患者的家族中，父或母一方為高血壓患者時，其子女的遺傳率為28%；父母雙方均為高血壓患者時，其子女遺傳率為40%或更高。
有人對143例舒張壓超過15.2千帕的高血壓患者進行了對照研究，在18個月內70例未經治療者發生腦出血1例和腦梗死4例，而73例治療者僅1例發生了腦出血。另一項研究中380例高血壓患者，舒張壓平均為12～15.2千帕，未治療組有20例出現了中風，治療組中僅5例出現了中風，二者發病率之比為4∶1，未治療組中有12例死亡或重殘，治療組中僅1例死亡。
總而言之，通過積極地控製、消除這些危險因素，是能夠明顯地減少甚至防止中風發生的。
中風與微量元素有何關係
微量元素在腦血管的病因、病理中可能起著重要的作用。某些微量元素的增多或減少可以促發中風。
（1）銅與鋅：銅是體內必需微量元素，對維持血管壁的正常結構和功能具有重要作用。銅缺乏時，單胺氧化酶活力下降，彈性蛋白的交聯結構減少，血管彈性和韌性降低，加上超氧化合歧化酶清除自由基的能力下降，血管內膜細胞易受破壞，同時，缺銅還可以引起血漿脂蛋白代謝和膽固醇清除障礙，動物產生高膽固醇血症。總的結果是導致膽固醇在受損血管壁上沉積，產生動脈粥樣硬化，促使腦血栓形成。鋅亦是體內必需微量元素，具有多方麵的生理功能。高鋅低銅導致膽固醇代謝紊亂，產生高血壓。鋅可以抑製脂肪的過氧化反應，穩定細胞膜的結構和功能，使細胞對自由基有較強的抵抗力。但鋅攝入過多可導致高密度脂蛋白下降，加重體內缺銅。
（2）鉻：缺鉻可引起腦動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是腦血栓和腦出血最常見的危險因素之一。對進食低含鉻量食物的美國人進行調查，發現其有普遍性缺鉻的傾向，並且中風的發病率和死亡率均比無缺鉻現象的亞洲人、非洲人高。喂高糖、高脂肪食物的動物易出現高血糖、高血脂和腦血管病變，而加鉻組則血糖、血脂降低，未見腦血管病變。臨床上腦血栓、腦出血患者頭發的鉻含量均比對照組低。
（3）硒：硒在體內的生物學價值是參與穀胱甘肽過氧化酶的組成，從而表現為抗脂質氧化能力。當硒缺乏時可引起腦血管收縮，血小板凝集和血小板活性物質釋放，促進血管病的發生。臨床上腦出血、腦血栓形成患者頭發的含硒量下降。
（4）錳：攝入鉻過多可引起慢性錳中毒，腦血管內膜增厚，腦血栓形成，神經細胞變性壞死。長期接觸錳的工人可以產生多巴胺缺乏，引起震顫麻痹綜合征。臨床也觀察到腦血栓形成患者頭發中的錳含量增高。錳可能通過以下幾個方麵來影響中風的發生和發展，體內錳積蓄時使多巴胺缺乏，導致腦血流變慢，腦血管收縮，腦血栓形成。
體內高錳可以降低硒及影響脂質過氧化和前列腺素的代謝，促使腦血栓形成。
中風常見的報警信號有哪些
中風先兆指中風發病前表現出的各種症狀，它與中風很相似，隻是持續時間短暫，能在24小時內完全恢複，因此又稱小中風。小中風每次發作僅持續幾秒鍾、幾分鍾或幾個小時，最多不超過24小時就能自然緩解，不留任何神經功能的缺損。但這種發作往往還會反複出現，雖然沒有什麼規律，但每次發作的表現大致相同，發作緩解後的間歇期一般正常。小中風的反複發生可使腦組織損害越來越重，最終導致中風發生。盡管有些中風發作來得突然，不易預測，但是如果患者自己和家人特別留意，還是會發現某些蛛絲馬跡，從而及早就醫治療。