（1）高血壓：卡托普利和依那普利適用於各種類型、不同程度及年齡組的高血壓患者，特別是對高腎素活性患者的降壓效力較強，長期應用無耐藥性，也無體位性低血壓。國外大量文獻報道，不同的轉換酶抑製劑治療高血壓的降壓效果，普遍認為卡托普利和依那普利安全有效，可作為治療高血壓的一線藥物。嚴重高血壓加用利尿劑後降壓效力增強。國內卡托普利用量較小，每次25毫克，每日3次，與利尿劑合用可收到較好的降壓效果。
高血壓合並腎功能不全的患者，在應用轉換酶抑製劑後腎功能改善，尿蛋白排出減少，但用量宜減少；對伴有充血性心力衰竭的患者，應用轉換酶抑製劑後血流動力學明顯改善，長期應用可抑製心肌肥厚的進展；對伴有冠心病和腦血管病的患者，轉換酶抑製劑也有良效；在有糖尿病腎病時，轉換酶抑製劑可延緩其腎功能惡化，使患者的生活能力有所改善。
（2）充血性心力衰竭：轉換酶抑製劑用於治療心力衰竭已有大量報道，認為這類藥物安全有效，優於其他血管擴張劑。急性充血性心力衰竭患者給予卡托普利、依那普利等藥物後，血流動力學很快（1～2小時）發生改變，4～6小時達到峰效應，血壓輕度下降，心率稍變慢，心輸出量和心髒指數明顯增加，全身血管阻力、右心房壓、肺動脈和靜脈壓、肺毛細血管楔壓及肺血管阻力均明顯降低；腎血流量和尿量增加，心力衰竭症狀，如氣喘、咳嗽、水腫等減輕，運動耐量增加。長期應用後的血流動力學改變與急性口服相似，或進一步改善，同時降低高危患者的病死率。
治療心力衰竭時，用藥應先從小劑量開始，逐漸增加用量，以尋求最佳劑量。卡托普利的常用劑量為125～250毫克，每日3次服；依那普利為5～20毫克，每日1～2次。
（3）缺血性心髒病：實驗研究提示，血管緊張素參與了心肌缺血和壞死的病理過程。轉換酶抑製劑能保護缺血心肌，減少缺血—再灌注損傷和由此所致的心律失常。心肌梗死早期或在溶栓治療之前給予轉換酶抑製劑，可望收到心肌保護之效。
α受體阻滯劑降壓的作用機製是什麼，有何特點
人體的血管壁上分布有縮血管神經纖維，當交感神經興奮時，其末梢釋放一種神經遞質去甲腎上腺素，它可作用於血管平滑肌上稱為受體的結構——α受體與β受體。去甲腎上腺素與α受體結合，引起血管平滑肌收縮，導致血壓升高。能夠與腎上腺能受體結合，從而阻滯腎上腺能遞質與α、β受體相結合，而消除其效應的藥物分別稱為α、β受體阻滯劑。α受體又分為α1和α2受體，能同時阻斷這兩個受體的藥物稱為非選擇性α受體阻滯劑。這類藥物在降低血壓的同時，促進去甲腎上腺素釋放，導致心率加快，隻阻斷α1受體的藥物則無此不良反應。
早先上市的非選擇性α受體阻滯劑，如酚苄明與酚妥拉明，在阻斷α1受體的同時也阻斷了α2受體，故反饋性地引起神經末梢釋放去甲腎上腺素，從而引起心率加快，並部分地對抗了它阻斷突觸後α1受體引起的降壓效應，因此這一不足之處限製了這類藥物的推廣。以呱唑嗪和四喃唑嗪為代表的選擇性α1受體阻滯劑，則克服了這一缺點。這類藥物對α受體有高選擇性阻斷作用，但卻不阻斷突觸前膜的α2受體，所以減少了心動過速的發生。
呱唑嗪和四喃唑嗪主要用於治療高血壓，約有半數高血壓患者經該藥治療後血壓得以控製。對於利尿劑和β受體阻滯劑不能滿意控製血壓的患者，用呱唑嗪、特拉唑嗪（四喃唑嗪）有效。若與利尿劑、β受體阻滯劑或其他血管擴張劑合用，可以提高療效。
該藥的最大優點是沒有明顯的代謝不良反應，而且對於血脂有良好影響。它能降低總膽固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油，增加高密度脂蛋白，所以適用於有糖尿病、周圍血管病、哮喘病及高脂血症的高血壓患者。
α1受體阻滯劑有哪些不良反應
（1）體位性低血壓：常見於首次服藥者，稱為“首劑現象”。表現有頭暈、暈厥、心悸等，尤其是直立體位、饑餓、低鹽時更易發生。預防“首劑現象”的給藥方法：①用呱唑嗪、特拉唑嗪（四喃唑嗪）之前，停用1日利尿劑，以防止血容量不足。②可在睡前首次給藥，這樣能避免發生體位變化而使血壓降低。③首次給藥劑量小，應為05～10毫克。