Rho/Rho激酶（Rho/ROCK）是具有信息傳導和分子開關功能的信號多肽[5]。它可以通過調節細胞內蛋白骨架的聚合狀態對細胞形態、細胞粘附與遷移、細胞增殖與凋亡、平滑肌收縮等多種細胞功能進行調節。研究發現，激活的Rho/ROCK能上調激活蛋白（AP）-1、血管內皮生長因子（VEGF）、轉化生長因子β（TGF-β）等，下調內皮型一氧化氮合酶（eNOS），從而增強Ca2+依賴的血管平滑肌收縮，促進平滑肌細胞的增殖，促進腎髒纖維化，從而導致腎髒血流動力學異常、腎小球濾過屏障受損、腎小管重吸收異常等，促進糖尿病腎病的發展[2]。法舒地爾（fasudil）是Rho/ROCK信號通路選擇性抑製劑。Ishikawa等[6]研究表明，長期的法舒地爾治療能夠減少細胞外基質的產生，抑製單核-巨噬細胞的浸潤和氧化應激，上調eNOS的表達，從而達到保護腎髒的作用。馬東蔚等[7]研究發現法舒地爾通過抑製高糖培養的人腎小球係膜細胞的Rho/ROCK信號轉導通路，從而降低下遊的炎症因子和細胞因子的分泌，減少炎症反應及纖維化，延緩糖尿病腎病的進展。
本研究結果顯示，給予法舒地爾治療12周後，法舒地爾治療組24 h尿蛋白水平、血BUN、Scr水平明顯均低於糖尿病腎病組，具有顯著性差異（P
總之，Rho/ROCK在糖尿病腎病的發生、發展中有著重要的作用。本研究顯示法舒地爾對糖尿病腎病具有保護作用，抑製Rho/ROCK可能為治療糖尿病腎病提供一種新的治療策略。但是，此過程亦決定於包括上述因素在內、還有其他多種因素之間的共同作用和平衡，法舒地爾對糖尿病腎病保護作用的具體機製，還應進一步研究。
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（收稿日期：2013-02-21）