2 結果
21例患者中6例好轉出院，15例先後死亡，其中3例12 h內死亡，3例12～24 h死亡，2例24～48 h死亡，其餘7例在2～19 d死亡。好轉出院患者住院4～21 d，平均（13.2±7.3） d。
3 討論
3.1病理生理
在機體缺氧的情況下，葡萄糖經一係列的酶促反應生成丙酮酸，進而還原生成乳酸，此過程即為糖的無氧酵解，可代替有氧氧化快速提供能量。乳酸是糖酵解代謝途徑的終產物，隻有沿逆反應轉變成丙酮酸後才能被進一步代謝。在生理狀態下，丙酮酸和乳酸處於動態平衡。糖尿病患者體內胰島素缺乏或抵抗，丙酮酸脫氫酶活性減低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，使得乳酸生成增多。雙胍類藥物在外周組織能促進糖酵解，抑製丙酮酸氧化；促進內髒乳酸生成並降低肝髒乳酸清除。此外，糖尿病乳酸酸中毒尚與酗酒、肝腎功能受損、乳酸代謝能力減退、感染等因素有關[3， 4]。
3.2臨床特點
本組病例以老年患者為主（平均年齡62.1歲），女性（57.1%）多於男性（42.9%），2型糖尿病（85.7%）明顯多於1型糖尿病（14.3%），平均病史8.4年，HbA1c8.3%～18%，有8例服用雙胍類降糖藥，有明確感染者15例，提示糖尿病乳酸酸中毒多發生於老年女性，長期血糖控製不良、雙胍類降糖藥與感染是主要誘因及危險因素，這與尹延偉等[5]報道一致，與Krzymień等[6]報道不同，歐洲患者主要誘因為酗酒及二甲雙胍。本組病例臨床表現以糖尿病症狀（煩渴、多尿）加重及出現消化道症狀（惡心、嘔吐）為主，出現呼吸道症狀、意識障礙者也不少，另外尚有一些較少見症狀（如頭暈、乏力、腹痛、肌肉酸痛等）。酸中毒明顯時，有呼吸深快（Kussmaul呼吸），但呼出氣無酮味，伴嗜睡、木僵、意識模糊，常在數小時內昏迷，提示糖尿病患者出現上述症狀時，須提高警惕。
Yeung等[7]報道顯示發生較多的合並症依次為高血壓病、腎功能不全、腦血管意外及心髒疾病，這些基礎疾病容易掩蓋乳酸酸中毒臨床表現，同時也加快疾病的惡化。肝和腎髒是乳酸代謝的主要器官，肝腎功能不全將使血乳酸水平升高。乳酸在體內大量蓄積，心肌收縮力和小動脈張力減弱，常伴有低血壓甚至休克，而休克又進一步引起組織灌注不足，促進乳酸生成，如此形成惡性循環，最終導致多髒器功能衰竭，觸發患者死亡。另有報道顯示，患者病情的嚴重性及預後與血乳酸水平無明顯的相關性，而與合並症及搶救時機等綜合因素有關[8]。本組患者死亡率達71.4%，但因本院檢測儀器所限（pH及LAC超出一定範圍就無法測出），再者病例選擇欠全麵，因而無法與其他報道相比較。
3.3治療探討
糖尿病乳酸酸中毒多采用綜合支持治療，具體措施如前述。早期給氧及機械通氣可提高動脈氧分壓，改善組織缺氧，減少乳酸的生成；大量補液可促進乳酸的代謝，但合並心衰的患者需謹慎，最好在監測中心靜脈壓的情況下進行。補堿需慎重，大劑量碳酸氫鈉可引起血鈉、血液滲透壓升高，容量負荷加重，血乳酸水平反而升高，酸中毒反而加重。於占彪等[9]提出限製性補充碳酸氫鈉，采用小劑量碳酸氫鈉持續靜脈滴注的方式，6 h內使動脈血pH值上升維持在7.2，防止迅速糾正pH至7.4，使機體充分代償適應。血糖較高者，小劑量的胰島素持續靜脈泵入是安全有效的方法，可避免血糖、血鉀和血漿滲透壓下降過快帶來的各種風險。感染是糖尿病乳酸酸中毒的主要誘因之一，因此合理選擇抗生素控製感染非常重要，有膿毒症的患者會出現硫胺素缺乏，有報道使用高劑量靜脈硫胺素可糾正乳酸酸中毒[10]。另有報道，連續性血液淨化、血液濾過能有效清除血乳酸，改善糖尿病乳酸酸中毒患者的預後[11]，在生命體征平穩、條件允許情況下，可盡早使用透析治療。