③CP的治療是一綜合性康複治療，其中有兩層含意，其一，CP多同時伴有智力低下、癲癇發作、行為異常、精神障礙、中樞性視、聽覺障礙、語言障礙等，因此不僅要兒科、小兒神經科、心理醫生的參與，不定期需要進行語言的訓練、視聽訓練，並需要進行兒童教育、家庭護理、家長培訓及功能訓練等治療教育；其二，CP的治療方法較多，藥物、手法康複、功能訓練、醫療設備、手術矯正等。
④CP的治療科學性較強，要求嚴格。含義有三：其一，要了解腦的發育、神經肌肉的解剖生理、不同年齡小兒的發育特點；其二，對已確定為CP的患兒盡量要明確病因病理改變（影像學資料）、癱瘓類型、各種障礙程度及範圍，有無伴隨其他損傷（智力低下、聽、視覺障礙），選擇合適的幹預方法及預防估價；其三，根據以上資料，確定幹預的措施，並定出執行計劃。如對1歲以內（尤其是6個月）嬰兒，藥物加高壓氧治療再加手法康複，輔以功能訓練，1-3歲幼兒以手法康複和功能訓練為主，輔以高壓氧、多功能導頻治療及神經肌肉治療。學齡前兒童則以針灸穴位注射、牽引和手法矯治療為主，輔以其他綜合治療。不同年齡組的CP患兒均可用超聲掃描腦血管治療儀治療。
（3）腦性癱瘓的綜合性治療
①藥物治療。包括營養腦神經細胞的藥物（r-酪氨酸、腦神經生長因子、腦活素）、調節肌張力的藥物（地巴唑、安定、安坦及奧來素）。近期我們使用達納康（或達納康口服液）進行動物實驗及臨床療效觀察，發現該藥具有改善腦微循環、增加神經酶活性、促進腦功能恢複及明顯的神經保護作用。
②中醫手法康複。我們采用對不同敏感穴位的刺激、按摩，在降低肌張力，矯正異常姿勢，使肢體恢複到正常功能位置取得顯著效果。我們認為此方法可以調經活絡，改善肌力，引出正常姿勢反射而產生自主運動，而且此方法簡便易行，近幾年逐漸形成國際熱。
③功能訓練。功能訓練的方法較多，但總的目的是促進正常反射通路和運動，抑製異常反射通路和運動，通過功能訓練，建立患兒新的條件反射。
④醫療儀器的使用。包括超聲掃描心腦血管治療儀、紫外線氧離子透入，He-Ne激光血療增加血氧分壓和SOD活性，神經肌肉治療儀、多功能導頻治療儀等促進神經肌肉功能恢複。
⑤手術矯正。多用於經正規訓練後難以矯正者、呈痙攣型、5歲以後者。
14.4 營養性疾病
隨著人們生活水平的提高，兒童營養缺乏性疾病發生率在逐年下降，但在貧困邊遠山區，生活水平較低、衛生保健知識困乏，營養性疾病仍然危害著兒童的健康，必須引起我們足夠的注意。
14.4.1 營養不良
營養不良是一種慢性全身性營養障礙，主要由於長期蛋白質和/或熱量不足或消化不良引起。隨著人民生活水平的提高，發病率在逐年下降，現多見於貧困地區兒童。
（1）病因
飲食不當：由於小兒生長發育迅速，必須供給足夠的蛋白質與能量。貧困山區多因家長缺乏喂養知識，例如母乳不足又未及時添加輔食、人工喂養時牛奶過稀等，長期供給單一的澱粉類食品，不注意添加蛋白質的食品。此外，幼兒不良飲食習慣或長期偏食，青春期生長加速而不能相應增加能量，也可致營養不良。
消化係統及消耗性疾病：遷延性腹瀉、腸吸收不良等消化係統疾病；急慢性傳染病如麻疹、肝炎、結核、寄生蟲病；先天性唇、齶裂，幽門肥厚性狹窄等均可造成攝入量減少，代謝及消耗增加或營養物質的消化、吸收和利用障礙。
先天不足和生理功能低下：如早產、多產、多胎生後營養物質的需要量相對地多，而他們的消化功能又相對不足，易患營養不良。
（2）臨床特征
體重不增是營養不良的早期表現，繼而體重減輕，逐漸出現消瘦，嚴重者身材矮小、精神差、皮膚幹皺、毛發枯幹、指甲薄而易斷。皮下脂肪消失的順序為先腹部而後軀幹、臀部、四肢，最後是麵部。重度營養不良者兩頰下陷、顴骨突起狀如老人；肌肉萎縮、肌張力低下、腸型易見、脈搏減慢心音低鈍、血壓偏低。
營養不良兒常伴發缺鐵性貧血、多種維生素缺乏、低血糖呼吸道及泌尿道感染。出現反複呼吸道感染，患腹瀉時，常遷延不愈，且極易合並黴菌感染（如鵝口瘡）等。
（3）治療
①積極尋找並消除病因，如徹底治療慢性消化係統疾病以及各種消耗性疾病、寄生蟲病；普及小兒喂養基本知識，宣傳計劃生育，做到優生優育。
②調整飲食，補充營養。應根據患兒病情輕重及消化能力的強弱，遵循由少到多、循序漸進的原則補充蛋白質、脂肪、多種維生素等營養物，病情特別嚴重或不能進食者可采用鼻飼喂養及靜脈補充高營養液。
③促進消化和代謝功能，口服多種消化酶（胃酶、胰酶）以助消化。苯丙酸諾龍為蛋白同化類固醇製劑，能促進蛋白質的合成，並增加食欲，每次肌注10mg，每周1-2次，連用2-3周。
④治療並發症。口服鐵劑及葉酸以糾正貧血，補充維生素及礦物質（特別是維生素A），在調整飲食的同時要積極治療並發感染，注意腸道微生態平穩。有緊急情況如嚴重腹瀉及低血糖時須及時處理。
14.4.2 維生素D缺乏症
維生素D是調節體內鈣磷代謝的重要物質，可促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收，促進舊骨溶解，促進腎小管對鈣磷的重吸收，減少尿磷的排泄。體內Vit D的主要來源為皮膚內7――脫氫膽固醇經紫外線照射生成，天然食物中含維生素D少，不能滿足嬰幼兒對Vit D的需要。在嬰幼兒骨骼生長較快，需要Vit D量相對較大，如果日光照射不足，食物中鈣磷比例不適，Vit D攝取不足以及慢性胃腸和肝膽疾病影響Vit D及鈣、磷的吸收等因素，都會發生Vit D缺乏性佝僂病及Vit D缺乏性手足指搐症。
（1）發病機製與臨床特征
Vit D缺乏引起血鈣水平降低，刺激甲狀腺分泌甲狀旁腺素，動員骨鈣釋放，使血鈣水平得以維持正常，甲狀旁腺素抑製腎小管對磷的吸收，尿磷排出增加，血磷降低，致鈣、磷乘積下降，最終骨樣組織鈣化過程發生障礙，成骨細胞代償增生，局部骨樣組織堆積――佝僂病。若當Vit D缺乏時，血鈣水平下降而甲狀旁腺反應遲鈍，不能動員骨鈣釋放，血鈣持續低水平――手足搐搦症。
①佝僂病。好發於3月―2歲小兒，主要表現為生長中的骨骼改變，肌肉鬆弛和非特異性神經精神症狀。
初期：多於3個月左右發病，主要表現為激怒、煩躁、夜間驚啼、多汗、搖頭擦枕、出現枕禿；無明顯骨骼變化；血生化改變不明顯；可持續數周或數月。
激期：除初期症狀外，主要表現為骨骼改變和運動發育遲緩。方顱、顱骨軟化、肋骨串珠、赫氏溝、雞胸或漏鬥胸、腕踝部“手鐲”或“腳鐲”樣外觀。患兒開始行走負重後，雙下肢可出現“O”形腿或“X”型腿。全身肌肉鬆弛，表現為頭頸軟弱無力，坐、立、行等運動機能發育落後。表情淡漠、語言發育遲緩、免疫力低下常伴發感染。血生化特點為血鈣稍降低，血磷明顯偏低，鈣磷乘積亦低（常＜30），堿性磷酸酶顯著升高。X線檢查長骨幹骺端臨時鈣化帶消失，呈毛刷狀、杯口狀改變，骨骺軟骨增寬，骨質普遍稀疏，密度減低。
恢複期：經適當治療後患兒臨床症狀減輕或消失。血生化指標逐漸恢複正常，堿性磷酸酶約4-6周恢複正常，X線表現於2-3周即有改善。
後遺症期：多見於3歲以後小兒，臨床症狀消失，血生化及X線檢查正常，僅遺留不同程度的骨骼畸形。
②手足搐搦症。主要症狀為驚厥、喉痙攣和手足搐搦，常伴有不同程度的佝僂病表現。
症狀：常突然發生下列典型症狀之一，驚厥：突然四肢抽動、兩眼上竄、麵肌顫動、神誌不清，持續數秒至數分鍾，發作停止後，意識恢複，精神萎靡而入睡，醒後活潑如常；發作可數日1次或1日數次，發作時一般不發熱；手足搐搦：突發性手足痙攣呈弓狀，腕部屈曲，手指伸直，拇指內收掌，足部踝關節伸直，足趾同時向下彎曲，可見於較大嬰兒；喉痙攣：嬰兒多見，喉肌及聲門突發痙攣，呼吸困難，有時可突然發生窒息、嚴重缺氧甚至死亡。
體征：在不發作時，可引發以下神經肌肉興奮的體征：麵神經征、腓反射和Trousseau's征。
（2）治療
①對Vit D缺乏性手足搐搦症治療，首先應立即應用止痙劑控製驚厥及喉痙攣。安定0.1-0.3mg/kg，肌注或靜注，苯巴比妥10-15mg/kg肌注或水合氯醛40-50mg/kg灌腸。對於喉痙攣者須立即將舌頭拉出口外，並進行口對口人工呼吸，必要時作氣管插管以保證呼吸道通暢。靜脈推注鈣劑應用10%葡萄糖酸鈣5-10ml加10%葡萄10-20ml緩慢靜脈注射，驚厥反複發作時，每天1-2次緩慢推注，直至驚厥停止後改為口服鈣製。
維生素D治療，應用鈣劑後即可同時口服維生素D，每日50-125μg（2000IU―5000IU），重症可肌注Vit D3，用法見下文。
②佝僂病的治療。
補充Vit D製劑：輕症口服魚肝油，嚴重者或患腹瀉病者肌注Vit D330-60萬u/次，間歇2-4周肌注一次，共1-3次。需要注意口服魚肝油時劑量不能過大，時間不宜太長，否則可能發生Vit A中毒。目前市麵上新型維生素A、D製劑，兩者比例較合適，可根據情況選用。
補充鈣劑：可任選一種鈣製劑口服如複方葡萄糖酸鈣、蓋天力、活性鈣衝劑等。
注意加強護理：不要讓活動期佝僂病患兒久站或過多行走，防止發生負重後骨骼畸形。
14.4.3 其他維生素缺乏症
（1）維生素A缺乏症
維生素A是合成視網膜內視紫質的主要成分，同時對上皮細胞的穩定性起重要的作用，另外，Vit A亦是小兒生長發育必要的營養素，也是細胞免疫和體液免疫的重要因子。
①臨床特征
病史：小兒飲食單調，長期缺乏肉類、動物肝髒、蛋、胡蘿卜、綠色蔬菜、西紅柿等，或有慢性腹瀉、肝膽疾病使脂溶性維生素（包括維生素A）吸收不良；眼部表現：夜盲症狀首先出現，眼角膜失去光澤、幹燥、淚腺分泌減少，畏光，角膜可見三角形的白色斑，不易擦去，稱作畢脫斑，角膜可由幹燥而至混濁軟化，壞死，形成潰瘍，愈合後留有白翳，影響視力，嚴重者可發生穿孔；皮膚表現：皮膚幹燥脫屑，角化增生，觸摸時有“雞皮”樣感，毛發枯黃，易落脫，指（趾）甲無光澤，易折斷；其他症狀：全身免疫功能低下，易發生反複呼吸道及泌尿係感染，且遷延不愈，小兒生長發育落後，精神差，常伴有其他維生素缺乏症。
②治療
調整飲食，增加上述富含維A的食物。糾正腹瀉，改善腸道吸收功能。口服補充維A（魚肝油丸），每天口服2萬―5萬u，病情嚴重或有消化吸收障礙者，肌注維AD注射劑，每次0.5-1ml，連用3-5天後改口服。眼症狀明顯時可用維AD注射液和氯黴素眼藥水占眼，以防感染和角膜穿孔。
（2）維生素B1缺乏症（腳氣病）
維生素B1（硫胺素）常與其他B族維生素同存在於食物中，在體內以輔酶形式參與多種酶係統活動，尤其是在碳水化合物氧化產能過程中起作用，缺乏時主要引起糖代謝障礙，導致血中丙酮酸和乳酸堆積，造成主要由葡萄糖供能的神經組織、心肌和骨骼損害，出現相應症狀。硫胺素廣泛存在於穀類、豆類、堅果、肝、肉、魚等食物中。
①臨床特征
一是嬰兒或乳母長期攝入含維生素B1不足的食物，如精白麵粉或米，做菜時蔬菜先切碎再洗，且浸泡過久，食物燒煮時加堿，或嬰兒腹瀉久治不愈，吸收障礙。二是食欲不振、嘔吐、腹瀉或便秘、腹脹，有時出現水腫。三是氣促、心動過速、紫紺、心髒擴大，突然發生心力衰竭（心型）。四是煩躁不安，哭聲嘶啞，繼之淡漠，嗜睡驚厥或昏迷（腦型）。來勢凶猛，不及時確診治療，可引起死亡，周圍神經炎常由下向上發展，先有知覺過敏後麻木、蟻走樣感覺，呈對稱性、上升性，襪套形。五是先天性腳氣病。乳母缺乏Vit B1，新生兒可患先天性腳氣病，表現為哭聲無力、神萎、吸吮力弱、水腫、嗜睡。
②治療
調整飲食，輕症給予口服維B1，15-30mg/日，乳母也應同時服，重症需要肌注或靜注B1，50-100mg/日，勿用葡萄糖液稀釋；有驚厥或心力衰竭時應同時對症治療，盡量不用高滲葡萄糖及腎上腺皮質激素，後者對抗VitB1，也加重病情；應同時補充其他B族維生素。
（3）維生素C缺乏症
維生素C主要由食物中攝取，人體內不能合成；維生素C在體內具有氧化―還原能力，參加和調節體內大量氧化還原過程及羥化作用，促進鐵在腸道內吸收，使葉酸轉變為四氫葉酸，調節脯氨酸、賴氨酸的羥化作用，利用合成膠原蛋白。缺乏時導致毛細血管通透性增加，引起皮膚、粘膜、骨膜下、肌肉、關節腔內出血，並阻止骨化過程，造成維生素C缺乏時典型骨骼病變。維生素C在體內參與腎上腺皮質激素、免疫抗體和神經遞質的合成，缺乏時免疫力低下，應激能力差，易受感染，傷口愈合慢。
①臨床表現
多見於6個月至2歲的嬰兒。
小兒及乳母飲食中長期缺少新鮮蔬菜和水果；起病緩慢，首先表現為厭食、煩躁或萎靡、生長遲滯、反複感染、嘔吐、腹瀉等；出血症狀：皮膚淤斑，齒齦腫脹，嚴重者可發展為鼻衄、血尿、血便、關節腔出血及顱內出血；骨骼表現：常表現為骨膜下出血，骨幹骺端分離引起四肢疼痛，以下肢為主，大多在膝關節上下，患兒不願挪動呈假性癱瘓；肋骨及軟骨交界處有隆起，似串珠樣；X線典型特征有：骨幹骺端臨時鈣化帶增厚致密，其下有骨質疏鬆透明帶稱“壞血病帶”；幹骺分離脫位；骨骺四周鈣化而中央骨質萎縮；骨膜下可見血腫；骨皮質變薄，骨質普遍疏鬆，骨小梁不清，透明度增加；常同時存在營養不良、貧血、反複感染與傷口愈合慢等表現。
②治療
一般口服大劑量維生素C，每月300-500mg，重症患者靜脈注射500-1000mg，1-3天後改為口服，治療後1-2日內症狀改善，骨病變恢複時間較長。
（4）鋅鐵缺乏症
鋅是人體重要的必需微量元素之一，參與90多種酶的合成，與200多種酶活性有關，其中以調節能量、蛋白質、核酸和激素的代謝最為重要，對小兒生長發育及智力發育影響較大。小兒長期素食、偏食含鋅少的食品、慢性腹瀉、大麵積組織損傷等均可引起鋅缺乏。
①臨床特征
生長發育落後：鋅通過形成RNA和DNA聚合酶，直接影響核酸和蛋白質的合成；缺鋅使垂體生長激素減低引起發育停滯、骨骼發育障礙、生殖器發育不良、第二性征發育不全；消化功能紊亂：表現為食欲下降、味覺減退、厭食、異食癖；皮膚粘膜損害：表現為口腔潰瘍及肢端皮炎；免疫功能低下，經常反複患感染性疾病；缺鋅可使肝和視網膜維生素A還原酶活性受限，視網膜結合蛋白減少，出現夜盲症。
②治療
主要為補鋅治療。飲食療法：多食含鋅較多的動物性食物如肝、魚、瘦肉等。人奶鋅易於吸收，牛奶鋅不易吸收；口服鋅製劑：葡萄糖酸鋅、硫酸鋅、醋酸鋅等，每日口服劑量為鋅元素0.5-1mg/kg。一般療程為1-3個月。
14.4.4 營養性貧血
營養性貧血（Nutri tional Anemias）為造血因子缺乏所致，多見於2歲以下的嬰幼兒，臨床上可分為缺鐵性貧血和巨幼紅細胞貧血。
（1）營養性缺鐵性貧血
營養性缺鐵性貧血（Iron Defi ciency Anemia）是由於體內鐵缺乏致使血紅蛋白合成減少而引起的一種小細胞低色素性貧血，為小兒貧血最常見者，尤以嬰幼兒發病率最高。
①病因和發病機製
早產兒、出生低體重兒，以牛奶類喂養為主而長期不加或少加輔食，或有反複感染者發病率較高。小兒自出生至1歲，生長迅速，血容量增加2倍，血紅蛋白總量增加1倍，因此鐵的需要量較其他年齡期為多，每天攝取8-15mg的鐵才能滿足生長、消耗的需要，如果攝入不足則可引起貧血。
②臨床表現
任何年齡均可發病，以6個月至2歲最多見，起病緩慢，有時因其他病就診時而被發現。
一般表現：皮膚粘膜蒼白，易疲乏無力，不愛活動。年長兒可出現頭暈、眼前發黑、耳鳴等；髓外造血表現：由於骨髓造血反應，可出現肝、脾腫大；其他係統表現：食欲減退，異食癖，可出現口腔炎，重者出現胃炎或吸收不良綜合征。患兒也可出現精神行為改變，易感染。明顯貧血時發生心率增快，心髒擴大，甚至心力衰竭。
③實驗室檢查
血象：血紅蛋白降低比紅細胞明顯，呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不均，形態不規則，中心蒼白圈明顯。血紅蛋白常在60-100g/L，平均紅細胞容積（MCV）＜80fl，平均血紅蛋白量（MCH）＜26pg，平均血紅蛋白濃度（MCHC）＜310g/L，紅細胞平均直徑6.2-6.7μm；血清鐵蛋白（SF）＜12μg/L；紅細胞內遊離原卟啉（FEP）增高＞0.9μm ol/L；總鐵結合力（TIBC）＞62.7μm ol/L。
治療：
一是改進育兒方法，預防控製感染，及時添加輔食，糾正不合理飲食習慣和食物組成。一般4-5個月嬰兒應添加含鐵豐富的食物。二是鐵劑治療。多選用二價鐵，常用硫酸亞鐵、富馬酸鐵或葡萄糖酸亞鐵。口服鐵劑以元素鐵計算，一般每次1-2mg/kg，每日2-3次，同時口服維生素C能促進鐵的吸收。
若患兒不能口服，可用注射鐵劑，常用右旋糖苷鐵肌肉注射，通常每天用1ml。三是輸血治療。對重症貧血，尤其伴心功能不全或嚴重感染者可輸血。
（2）營養性巨幼紅細胞貧血
營養性巨幼紅細胞貧血（Nutri tional Megalo blastic Anemia）是由於缺乏維生素B12或（和）葉酸所引起的一種大細胞貧血。
①病因和發病機理
維生素B12和葉酸均為核酸代謝的必須輔酶，缺乏後使核酸代謝發生障礙，從而影響原始紅細胞的成熟。可發生於單純母乳、澱粉或羊乳喂養未加輔食的嬰兒，或反複感染及消化功能紊亂的小兒。
②臨床表現
嚴重者除麵色明顯蒼白外，常伴腹瀉及營養不良、體重不增、頭發稀疏幹黃，可出現水腫、輕度黃疸、皮膚出血點、心髒擴大、肝脾增大等。伴維生素B12缺乏可出現神經係統症狀，如嗜睡、淡漠、手及舌震顫、反射遲鈍。少數病人可出現口腔炎，舌麵光滑。
③實驗室檢查
血象：呈大細胞貧血，MCV＞94fl，MCH＞32pg，紅細胞數的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯，紅細胞大小不等，直徑和厚度較正常大，中央淡染區消失/不明顯，可見巨幼變的有核紅細胞。中性粒細胞變大並有分葉過多現象。
骨髓象：巨幼紅細胞造血為特點，幼稚紅細胞增生，核質疏鬆，顯示細胞核發育落後於細胞質。可見細胞質有空泡的巨型晚幼粒細胞。巨核細胞也有細胞核分葉過多現象。
④治療
一是加強營養。由於患兒常有明顯的食欲不振，甚至拒食，應培養良好的飲食習慣，改善喂養及時添加輔食。二是葉酸與維生素B12，根據情況選用。一般口服葉酸5-10mg/次，每日3次，2-3周後減為每天5mg。有神經係統症狀者給予維生素B12治療，每次100μg，每周2-3次?