鉛中毒
鉛是一種重金屬，加熱到400~500℃時即有大量鉛蒸氣逸出，並在空氣中迅速氧化、凝集成氧化鉛煙塵。硫化鉛極難溶於水，硫酸鉛、密陀僧等較易溶於水。Pb的應用極為廣泛，除的開采、冶煉以外，還有三四百種工業品及其生產與Pb有關，如印刷業、用於橡膠和搪瓷生產的Pbs，醫藥的章丹，用於陶瓷、玻璃業的Pb3O2等。
急性鉛中毒大多係口服可溶性Pb的無機化合物引起。口服醋酸鉛2~3g或氧化鉛、章丹15.6g即可引起中毒，口服鉻酸鉛1g即可致命。慢性鉛中毒多見於生產環境中，鉛煙濃度＞0.03mg/m3或鉛塵濃度＞0.05mg/m3，特別是堿式碳酸鉛和密陀僧通過呼吸道較易吸收；工人們長期吸入鉛煙或粉塵而引起中毒者；廠礦排放含Pb廢氣、廢水和廢渣，汙染周圍大氣、水源和農作物，可危害周圍居民；長期用含錫壺飲酒，也可引起慢性Pb中毒。四乙鉛則能經皮膚吸收引起中毒。
[毒作用機製]
Pb吸收後，進入血液循環，主要以磷酸氫鉛、甘油磷酸化合物、蛋白複合物或Pb離子狀態分布全身各個
組織。最後約95%以不溶性磷酸鉛穩定地沉積於骨骼係統，以長骨小梁為最多。僅少量存留於肝、脾、腎、腦、肌肉等軟組織和血液。血液中Pb約95%在紅細胞內。血液與軟組織中的Pb保持一定的動態平衡。Pb主要通過腎髒排泄，小部分隨糞便、唾液、乳汁和月經排泄。
Pb引起血紅素合成障礙，首先是抑製δ-氨基-γ-銅戊酸合成酶和ALA脫水酶，使卟膽原合成受阻。Pb又抑製血紅素合成酶，阻礙原卟啉與二價鐵結合為正鐵血紅素，引起原卟啉、ALA和糞卟啉在血液中積累，後兩者隨尿排泄。紅細胞內原卟啉部分與體內鋅離子結合成鋅原卟啉（ZPP），其餘部分以遊離原卟啉（FEP）存在於紅細胞內。因而Pb接觸後，ZPP和FEP均可增高。由於鉛對幼紅細胞嘧啶5-核苷酸酶有抑製作用，出現點彩紅細胞增多。Pb還可引起大腦皮層功能紊亂。嚴重中毒引起神經細胞退行性變。Pb引起周圍神經，特別是太陽神經叢病變，使平滑肌痙攣，引起鉛絞痛；小動脈痙攣引起高血壓，且病變較顯著，並可引起腎小球病變和間質性腎炎，導致腎功能衰竭。Pb也可損害肝髒細胞，產生中毒性肝炎。
[臨床表現]
1.急性中毒
多因誤服大量Pb的化合物所致。醋酸鉛經口致死量為50g，鉛白Б20g。
中毒後，口內有金屬味，流涎、惡心、嘔吐，陣發性腹絞痛，血壓升高、便秘或腹瀉，頭痛、抽搐。少數有消化道出血或麻痹性腸梗阻。嚴重者有癱瘓、昏迷及循環衰竭。此外，尚可於數日後發生中毒性肝炎、中毒性腎病和貧血；四乙鉛中毒，還可發生中毒性腦病。
2.慢性中毒
多為職業性鉛中毒。
（1）輕度慢性中毒是目前較為常見的，主要表現為頭昏、乏力、食欲不振、腹脹、臍周隱痛、便秘等胃腸道症狀和肌肉關節酸痛。口中有金屬味和齒齦鉛線目前也很少見。現今對亞臨床中毒應引起重視，病人一般無明顯症狀，主要為實驗室檢查異常，如周圍感覺神經和運動神經傳導速度減慢和腎功能輕度損害。腎髒損害早期為近曲小管損害，出現低分子蛋白尿如β2-微球蛋白；嚴重損害出現高氨基酸尿、高磷酸尿和糖尿，腎小球損害和間質性腎炎出現蛋白尿和管型尿，最後可引起腎功衰竭。
（2）重度慢性中毒的典型症狀如貧血、鉛絞痛、周圍神經炎、腕下垂、腦病。①周圍神經炎以運動型為主，表現為，末梢神經不全麻痹，多累及使用較多的肌群，如橈神經支配的手指和手腕伸肌’，右多於左，患者握力減弱、伸肌無力或沉重，最後腕下垂。②鉛毒性腦病：可有癲癇樣發作和類似於麻痹性癡呆的表現。患者訴頑固性頭痛、雙手、眼瞼及舌振顫，這些為腦病的先兆。發生腦病後，除上述症狀外，尚有感覺遲鈍、輕癱、譫妄、昏迷、顱內壓升高。腦脊液白細胞、蛋白質也可增加。
近年來，由於加強了勞動防護，慢性重度鉛中毒已極難見到。
3.實驗室檢查
這是鉛中毒早期診斷的重要依據之一。
（1）血鉛增高，說明新近有Pb的接觸。
（2）尿鉛增高，意%同血鉛，但易受其他因素影響。
（3）鋅原卟啉和遊離原卟啉可增高。
（4）血ALA脫水酶可降低；尿ALA可增高。
（5）點彩紅細胞增高（正常值≤300/100萬紅細胞）。
（6）貧血：屬輕度、低色素性。
[診斷]
急性鉛中毒的診斷一般並不困難，但要與急性胃腸炎、出血性腸炎、急腹症相鑒別。慢性鉛中毒比較複雜，診斷除有Pb接觸史外，還要結合臨床表現和實驗室檢查。
[急救與治療]
1.急救措施
（1）口服中毒者：①1%硫酸鈉或硫酸鎂明溶液反複、徹底洗胃；②洗胃後從未拔之胃管輸入50%硫酸鎂50ml進行導瀉。
（2）給患者口服或灌入蛋白水或牛奶。
（3）有腹絞痛時：①10%葡萄糖酸鈣10~20ml緩慢靜注；②阿托品0.5~1.0mg或654-2 10mg肌肉注射；③局部可熱敷；④硝酸甘油0.5mg或速效救心丸3~7粒舌下含服；⑤針灸：取中脘、天樞、足三裏、三陰交中2~3個穴位針刺或取神闕、天樞、解溪內庭等穴位艾灸。
2.驅鉛療法
（1）依地酸二鈉鈣1.0g加入生理鹽水或5%~10%葡萄糖250~500ml中緩慢靜點，1次/日或0.25~0.5g/次，2次/日肌注，連續3天，停藥4天為1療程。一般應用2~4個療程，部分患者用藥後，由於尿中排出鈣、鋅較多，鐵、鎘、錳、釩也增加，所以血漿中微量金屬也有輕度變化。
（2）促排靈排Pb較EDTA-CaNa2為佳。0.5~1.0g加入生理鹽水或5%~10%葡萄糖250~500ml中緩慢靜點或肌注，療程與EDTA-CaNa2相同。
（3）二巰基丁二酸鈉：①急性中毒者，首劑用2.0g加入注射用水10~20ml中緩慢靜注（不宜靜點）或加入2%普魯卡因2ml中，先皮試陰性後，1.0g/次，1次/1小時肌注，共用4~5次；②用於亞急性中毒者，1.0g/次，2~3次/日，共用3~5日；③用於慢性中毒者，1.0g/次，1次/日，1療程5~7天，可間斷用2~3個療程。
（4）青黴胺0.2~0.3/次，1次/6小時口服，連服3天，停藥4天（共7天）為1療程，共用3個療程（用前以青黴素作試驗，陰性方可應用）。
3.中毒性腦病的治療
①頭部冰帽；②脫水劑可用20%甘露醇250ml或25%山梨醇250ml快速靜點，必要時每6~8小時1次；③腎上腺皮質激素：可用氫化可的鬆200~300mg或地塞米鬆20~30mg加入5%葡萄糖500ml中靜脈滴注。
4.中毒性肝病的治療
①肌苷0.4~0.6g/次，3次/日口服；②葡萄糖醛酸內酯0.2g/次，3次/日口服或肌注，也可0.1~0.2g/次，1~2次/日靜脈注射；③能量合劑1~2次/日，靜脈滴注。
5.中毒性腎病的治療
①滲透性利尿劑如甘露醇、山梨醇，用法同中毒性腦病，但滴速不宜太快，應控製在80~100滴/分；②速尿20~40mg肌注或加入5%葡萄糖20~40ml中靜脈注射，必要時6小時後可再重複1次；③激素的應用同中毒性腦病；④能量合劑用法同中毒性肝病治療。
6.其他對症治療
[預防]
（1）要加強宣傳教育，普及衛生知識，以減少或消滅生活性鉛中毒的發生。
（2）熔鉛溫度要控製在400~500℃以下，空氣中鉛及其化合物濃度要控製在0.01mg/m3以下。
（3）做到生產設備密閉，各類鉛作業上方或附近裝置排風設備和合理的通風措施，保持一定的負壓，減少鉛煙的逸散。
（4）工人定期體檢。各種血液病、精神疾患、肝、腎、心血管疾病及懷孕、哺乳期婦女，不宜參加鉛作業。
汞中毒
汞是銀白色液態金屬，在室溫下即能蒸發。由於附著力強，不易清除，為汙染環境的主要毒源。金屬汞在工業上用途很廣，除汞礦冶煉及汞成品加工外，還用於儀表、儀器、電器、器材、化工原料、鈈反應堆的冷卻劑以及口腔科補牙等。在生產環境中，工人接觸機會較多。金屬汞、汞的無機化合物和有機化合物的理化特性和毒性各不相同。本節主要闡述金屬汞和汞的無機化合物的中毒問題。有機汞中毒問題，請參閱本書“有機汞農藥中毒”一節。常見的汞無機化合物有雷汞、升汞、甘汞、氰化汞等。
[毒作用機製]
金屬汞以汞蒸氣的形態、汞化合物則以氣溶膠或粉塵狀態經呼吸道吸入人體。金屬汞經消化道的吸收量甚微。汞化合物在消化道的吸收率與其在水及胃液中的溶解度有關。皮膚吸收僅在使用含汞油膏等藥物時才發生。汞蒸氣吸入後，有75%~80%通過肺泡進入血液，隨血液分布到全身，而且以腦、腎、肺貯汞量最多，貯存時間較久。元素汞進入腦較多，而汞鹽經口入體後，主要分布在腎髒，故腎髒拫傷較為突出。進入體內的汞初期主要從腸道排出，以後主要通過腎小管隨尿排出。