感染處於不同免疫狀態機體，可出現不同的免疫力。①如機體免疫反應和免疫調控機能正常，在肝細胞膜的特異抗原如HBV，受到的攻擊，溶解而係入血循環中，被特異性的中和抗體如抗清除、感染中止而病愈②若機體免疫機能嚴重每或呈現免疫耐受或免疫麻痹，雖然肝細胞內有複製，由於無有效的免疫反應，肝細胞無或僅有輕微的受臨床表現為無症狀的攜帶者③如機體免疫反應正常HAV侵入數量較少，毒力較弱,僅一部分肝細胞受損，且不重。臨床表現為無黃疸型肝炎。如若HBV數量較多，毒力等強，有較多的肝細胞受損。則表現為黃疸型肝炎④若機體反應低下，主要為清除功能低下，不能徹底被清除，月細胞不斷受到一定程度的持續損害，表現為慢性遷延性肝炎⑤如機體的免疫反應降低，不能消滅和清除肝細胞內白，抗體形成不足，不能有效的中和循環中的HBV，產生肝特異性脂蛋白抗體肝細胞膜抗體通過抗體引導的細胞毒效應或抗體導而依賴補體的細胞作用引起肝細胞受損，也可因抗原抗體複合物的大量無成，促使肝細胞和其它器官遭受更嚴重，更持久的損害，慢性活動性肝炎，此外特異性免疫反應與組織相容抗體。
密切相關，決定抗原的傳基因主要位於人體第六染色體短臂上的一個位點，而HAV的製約，因此作用於有HBV的肝細胞時，需同日識別兩種抗原，即細胞表麵的病毒抗原，以及細胞表麵的主要組織相容抗原，這就是雙重認別機製。研究表明，輔助性與抑製性，細胞之比在乙型慢性活動性肝炎時降低，而自身免疫性慢性活動性肝炎時升高⑥若機體免疫機能嚴3失調，非特異性免疫能力降低，而特異性細胞免疫增強。，而年異性免疫的增強，係感染後了。對靶抗原HBV及肝特異脂蛋白刺激機體產生相應的抗體和致敏丁淋巴細胞通過2、3、4型變態反應，發生強烈的免疫反應，導致已致敏含淋巴細胞大量聚集於肝內，在肝細胞壞死及毀滅時，被大量打耗。同時血清抑製因子使與失調，抑製性對抑製減低，導致重症肝炎的發生，同時由於反應及內毒素的作用，均可引起局部髒微循環障礙，導致急性出血性壞死或大塊壞死。
此外，細胞具有抗病毒作用，但對破壞肝細胞似用。可通過抗肝細胞膜抗體(郵抗體)的作角而細胞損害，巨噬細胞提呈抗原，清除免疫複合物，協助丁作用。體液免疫在導致肝細胞損傷過程中，並不十分重要細胞起免疫調節，促使增殖作用。
乙型肝炎的病理變化可以分為以下幾類：
1.急性肝炎肝髒腫大，表麵光滑，鏡檢見肝細胞水氣球樣變、點狀壞死，嗜酸性變、嗜酸性小體、小葉內浸潤等。黃疸病例可見，肝細胞體積增大，內質網擴張，糖少或消失。胞漿局部溶解壞死。細胞器結構模糊，縮濃集而呈嗜酸性變及嗜酸性小本。
2.重型肝炎又分以下三型：
急性重齒肝炎可分為早期變性為主及晚期兩型。變性為主者是肝細胞壞死的前兆，進一步可發展壞死。此時，肝細胞尚無廣泛壞死，主要是存活肝細胞中的功能障礙，肝內可有彌漫性肝細胞腫脹或脂肪小滴壞死較輕，特別是僅有肝細胞腫脹者預後較好。為變性型進一步發展所致，表現為肝細胞廣泛壞死。僅小葉周邊殘存有少許的肝細胞狀支架早期完整，後期塌陷。無再生現象，此型預後不良“率較高。
亞急性重型肝炎可見新舊不一的亞大塊壞死，網狀支架塌陷，有明顯的彙管區集中現象，殘存肝細胞增生成團，形成假小葉，功能很差，明顯的淤膽及大量小且管增生。
慢性重型肝炎特點為細胞壞死者。電鏡可見肝細胞高度腫脹，胞質內電子低密的疏鬆麵積大，和電子致密區相間存在，病變越重，粗麵內質網呈中、高度腫脹，糖原明顯減少或完全消失線粒體有腫脹、空泡、基質疏鬆，染色質凝集。有淤膽現象，毛細管高度擴張，充滿膽汁或膽。
3.慢性肝炎可分以下三型：
慢性遷延性肝炎肝小葉內炎症及變性壞死較輕，對管區有纖維細胞向小葉內伸展形成間隔，間隔內炎症細胞不形成假小葉或者有點狀壞死，門脈區有多量炎性細胞浸潤，無界板破壞或碎屑樣壞死，電鏡可見，變性壞死輕微滑麵內質網增生肥大，粗麵內質網相對減少，線粒體輕度脹，肝細胞改變，肝竇麵線毛減少，毛細胞膽管擴張。
慢性小葉性肝炎病損介於慢性肝和慢肝之間，與這性肝炎的病理改變相似，係急性輕型肝炎病變的持續未緩每所致，主要特征是小葉內有不同程度的炎症和肝細胞變性壞死,彙管區炎症輕，小葉內有點狀或灶性壞死，局部有淋巴和單核細胞浸潤，肝細胞有氣球樣及嗜酸性變,輕度淤膽，細胞增生，無橋樣壞死及碎屑樣壞死，無纖維增生。
慢性活動型肝炎可分為活動期和緩解期。活動期病理特征為肝細胞碎屑樣壞死和炎症細胞浸潤為特征，結構紊亂，但未破壞，緩解期炎症消失，但不完整彙管區可另留輕度炎症，肝細胞無壞死或很輕，小葉界板不整齊，彙管區及小葉內殘留有纖維組織。
電鏡可見，肝細胞變性壞死加重，粗麵內質網擴張體變性，胞核不規則並有函體，肝細胞質內有歡膽，纖維組織及膽管增生，成束的膠原沉積或包圍肝細胞，使結構明顯異常及微循環障礙嚴重。
肝炎後肝硬化可分為二種：
活動性肝硬化並伴有肝細胞水腫、變性狀壞死，細胞浸潤較重，肝細胞增生成團，外包纖維膜，周圍伴有碎屑樣壞死。
靜止性肝硬化假小葉和肝實質細胞炎症輕，結：肝細胞變性、壞死程度輕，間隔與肝實質界限清楚。
（臨床表現)
急性重型肝炎又名急性惡性肝炎，暴發型肝炎，多因過度勞累，未及時休息、營養狀態差、酗酒合並感染，妊娠，尤其是晚期妊娠等因素誘發本型肝炎，起病急驟，發展迅速，大多於發病後10-14天內多亡。初起類似於急性黃疸性型肝炎，起病10天內，病情迅速尤重，食欲喪失，極度乏力，黃疸迅速加深,高熱，惡心嘔吐頻繁有肝臭味,肝濁音界進行性縮小，出血傾向顯著，雙下肢浮腫腹水，急性腎功能不全，肝性腦病出現較早，表現為精神異常性格改變，騷動不安，尖聲喊叫，驚厥，計算能，以及撲翼狀震顫及病理反射，隨之出現腦水別病等不超過3周。
血液白細胞增多，中性粒細胞增加，凝血酶原時間凝血酶原活度降低，如低於20%以下，絕大多數難以有纖維蛋白原及血小板下降，血氨增高，多數出現轉氨酶升顯著，血清膽紅素明顯現象。
後期有腎功能不全，腦水腫數日內上升大於，肝功能嚴重受損，凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度明顯下降酯酶活力顯著降低等，預後不佳，大多數死亡，常因嚴重出低鉀、低鈉、肝昏迷、肝腎功能不全或感染所致，部分可有但多發展為肝炎後肝硬化(壞死後肝硬化)。
慢性重型肝炎又稱為慢性肝炎亞急性肝壞死。性活動性肝炎或胖硬化的基礎上發生的，臨床表現與亞；走型肝炎相同。診斷亦同亞急性重肝炎。
重型肝炎早期診斷有一定困難，以下幾點有助於早)斷：①存在有發病誘因，發病後仍從事繁重的體力勞動或活動②頻繁的惡心嘔吐、食欲極差,腹脹明顯者極)力。並有輕度精神異常，行為反常,性格改變，意識障礙等肝髒有縮小趨勢。