一、甲型病毒性肝炎
甲型病毒性肝炎（簡稱甲型肝炎）是甲型肝炎病（HAV）所致的急性肝髒自限性疾病。（HAV）屬於小核糖核(RNA）病毒科。經糞一口途徑傳播，可造成暴發或散發行，兒童及青年多見。病程較急驟，以食欲不振、惡心、厭油、力為主要表現，預後良好。
（病原學)
現已公認，HAV不屬於腸道病毒72型，1993年5月京第八屆病毒性肝炎與肝病會議建議，（HAV）為小RNA病科，全世界隻有一個血型，故疫苗在世界各地均有效，直徑為27-28nm，呈立體稱的球形，無包膜。但有空和實心兩種顆粒,空心顆粒無核染色可通透，而實心顆粒含有核酸，染色不通過，二者在醫學上無區別。現已證實，HAV對南美狨猴和黑猩猩、恒河紅麵猴等均可受感染，接種病毒後可出現臨床、生化和組織上急性肝炎的改變、糞便中可測到HAV。HAV為線狀、單RNA，由7478個核苷酸組成，基本結構具有（一端核苷酸)短的非翻譯入，一端(733核酸)的非翻譯RNA及大分子(6681核苷酸)的開放讀碼口隻NAV基因組穩定性高，各毒株間的核苷酸可有少許差異，至少90%為同源性。製出甲型肺炎滅活和減毒活疫苗。（HAV）在外界生活能力強，耐寒、耐熱、耐酸、耐醚。置60攝氏度每小時僅部分滅活，100度每分鍾滅活。紫外線照射亦可滅活。零下20度存活數年不喪失其傳染。
（流行病學)
甲型肝炎是一種世界性的傳染病，但各國流行情況不5此與社會經濟、衛生水平、文化素質等有密切關係。在發展國家，發病率仍較高，10歲以下兒童多數暈到感染。有財可生暴發流行。在發達國家，兒童期感染率較低或基本未受到染，人群中甲肝抗體的陽性率隨年增長而直線上汙。我國仍學齡前兒童發病率最高，到20歲時幾乎90%甲肝抗體陽性近幾年來青壯年發病率有上升趨勢，老年人亦有患病者，全均有發病，以秋冬季為高峰。
1.傳染源病人和隱性感染者。甲型肝炎在潛伏期的期及黃疸出現前數天傳染性最強，黃疸出現後2周，糞便隻NAV已明顯減少，2-3周後不再檢測到病毒，無黃疸型及性感染者是重要的傳染源。
2.傳播途徑甲型肝炎主要經糞——口途徑傳播，通食物、飲水和人與人密切接觸傳播，食物型和水型傳播常造暴發流行。我國東南沿海地區常因生食或半生食水產品而生流行。1988年春上海市因生食HAV汙染的毛蚶而使萬人發生甲型肝炎。水型傳播常因水源和自來水被汙染而成流行，近幾年來已明顯減少。通過輸血傳播甲型肝炎機差少。其他通過呼吸道、尿液、性接觸傳染，至今仍無定論，任能性很小，孕婦患甲型肝炎，不會傳染給胎兒。蒼蠅可作3播媒介，但不是重要的傳播方式。
3.人群易感性未患過甲型肝炎或者未行甲型肝炎轉預防接種者普遍易感。感染後可獲得持久免疫，一般來講-中僅感染一次。6個月以內的嬰兒，因從母體獲得抗HAV以不易感染。
（發病機理和病理)
甲型肝炎發病機理尚未完全闡明。隻NAV經糞一口菊進入腸道,在腸道繁殖，然後進入血液，出現短暫的病毒血肝髒為其靶器官，（HAV）通過膽道排入腸腔，隨糞便排過外，排毒高峰在潛伏期未和剛出現症狀時，早期血清抗體增高，恢複期抗體增高。恢複期糞便中有抗體，但似無中和（HAV）作用。體外細胞培養中無直細胞毒作用，肝髒的損害可能是通過免疫反應，特別是細胞對感染病毒肝細胞的攻擊可能起重要作用。
係統和雙細胞，在控製感染過程中也起著一定作用。同病人血清中補體水平下降，免疫複合物出現，糞便中排毒升高及甲型肝炎和乙型肝炎的肝髒病理改變相似等支持肝髒的損傷，是通過免疫機理而發生的，並非攻擊肝髒細胞之結果。
甲型肝炎的病理改變與急性乙型肝炎相似，表現為非致命性肝炎改變，肝細胞混濁腫脹，胞漿疏鬆，呈氣球樣部分肝細胞體積縮小，嗜酸性變成者形成嗜酸性小體，除毒型肝炎外，肝細胞壞死多不嚴重，點狀壞死或融合成灶性死，彙管區有不同程度的炎症細胞浸潤，以單核細胞和小細胞為主，並有少許中性粒細胞。少數有淤膽，毛細胞管內形成。同時有肝細胞再生，出現巨核或雙核肝細胞，枯否胞亦有腫脹及再生現象。
（臨床表現)
潛伏期為15-45天，平均為30天，臨床分為3期、33病程2-4個月。
1、急性黃疸型本型最多見，又可分為3期。
黃疸前期本型起病急驟，經過較典型、常有畏寒：熱、咽痛、關節疼、腹痛、腹瀉、厭食、惡心、嘔吐，尿色加深，在色本期如濃茶，飲水不能衝淡。小兒以腹部不適、腹損腹脹、腹瀉為多見，肝區疼痛，肝髒腫大、觸痛，肝區叩痛，少可有上呼吸道症狀。本期一般持續為數日至2周，平均1周。
黃疸期體溫減退，自覺症狀好轉，尿色繼續加深濃茶，皮膚鞏膜相繼黃染。經1-2周達高峰，部分人可有皮,搔癢，大便色澤變淺或者灰白色便等梗阻性黃疸出現。肝髒大，質較軟，一般不超過右下肋3nm，有壓痛及叩擊痛，少數：脾腫大，本期持續1-6個周，一般持續1-2周，少數可延4周。
恢複期症狀逐時減輕，黃疸消退，肝脾回縮，肝功恢複正常。本期一般持續1-2周，少數黃疸消退較慢，可延月餘，平均1個月。
2、急性無黃疸型大多起病緩慢，臨床表現類似黃疸3但比較輕，部分為亞臨床型感染，僅血清學檢查可見甲型肝
型抗體陽性升高,臨床型和亞臨床型多見於兒童，故甲型肝炎流行時，者應及時檢測甲型肝炎抗體,及時發現潛伏的感患者。
3、淤膽型較為少見，起病急驟，皮膚黃染，色深如茶水、皮膚搔癢，肝髒腫大、大便色變淺，而腸道症不明顯。血清膽紅素明顯增高，且以直接膽紅素增高為主。等梗阻指標均升髙，病人黃疽顯著，自我感覺較好，此與重症肝炎完全不同，病程遷延，恢複緩少數病例可長達3個月之久。
4、慢性型甲型肝炎存在有慢性型，但應進一步研究。
（實驗室檢查)
1.肝功能檢查：
血清酶為最常用，它們廣泛存在於機體各組織器官中，當它們損傷有病時，從細胞內逸出進入血液，使酶活力增高。在肝細漿中含量最豐富，凡肝細胞受損時，便使釋放入血因此為非特異性肝損傷的指征，如若能排除其他原因所致（毒素、藥物、酒精)後，八升高超過正常值2.倍以上，結合表現及血清學檢查，有診斷價值。黃疸前期開始高，達到高峰，與血清抗體峰值大體一致，一般黃疸消退以後1-2周恢複正常。淤膽型可見血清膽汁酸和性磷酸酶增高。有血清白蛋白濃度及凝血酶原活動度低，膽堿脂酶活性下降等。
蛋白功能測定肝損傷時血清蛋白發生質和量的變。甲型肝炎時，白蛋白與球蛋白比值多正常，蛋白電泳及球蛋白均無明顯改變。
色素代謝功能測定血清總膽紅素升高多以間接膽紅素升高為主。
凝血酶原時間延長黃疸期若輕度延長，其活動度降低則恢複順利。若凝血酶原時間顯著延長，凝血酶原度明顯降低者，有可能發展成為重症肝炎。
2.病原學及免疫學檢查在潛伏期後期早可用下列幾種方法檢測（HAV）和其抗原,並可檢測汙染食或水中病核酸或抗原或者測定抗體。