（二）強心劑無論是開始用兒茶酚類還是非兒茶酚類強心藥物，通過上調環磷酸單腺苷在細胞水平刺激心輸出量。即使在短期內心輸出量增加是有利的，但是隨後的心肌損傷和嚴重的心律失常減少了不加選擇地使用強心劑的益處。一項慢性心力衰竭（OPTIME）惡化的米利酮靜脈內給藥預期試驗，隨機選取800名表現為ADHF但無休克的患者，因心力衰竭惡化入院48小時內米利酮注射48小時，用米利酮與使用標準治療的安慰劑作對照。米利酮按照大多數醫療中心同類使用的標準濃度給藥。結果接受安慰劑和標準治療組，血壓過低者少（3。2%比10。7%，P
（三）硝酸酯類藥物硝酸甘油和硝普鈉廣泛應用於ADHF的治療，並能迅速改善血流動力學情況。注射硝酸甘油可有效擴張外周和冠狀血管。其最大的影響是降低前負荷，急劇降低心髒充盈壓。但硝酸甘油快速產生耐藥性從而缺乏持久的作用。這很大程度上減少了其對ADHF的功效。
硝普鈉可均衡地擴張動靜脈、降低前後負荷而導致心輸出量反射性地改善。心率隨硝普鈉應用增加。其代謝產物硫氰酸鹽毒性是使用硝普鹽的特有副作用，此外硝普鈉應用不方便，常需要在監護病房中應用，並且常常也需要留置一條動脈通路。另外這類藥物與ADHF的存活之間的關係缺乏循證醫學證據。硝酸甘油的副作用是耐藥性和頭痛。而在合並腎髒或肝髒疾病的病人中應用，硝普鈉存在危險。兩者都可加重神經內分泌激活。急性應用硝普鈉，血漿腎素活性增加4倍而去甲腎上腺素水平增長2倍。因此，這些化合物雖然有利於血流動力學改變，卻不能完全解決ADHF的問題。
目前缺乏ADHF的治療共識，理想的治療藥物少，目前仍然沒有循證指南以指導ADHF患者的緊急處置，現階段在針對ADHF進行有效治療時，臨床醫生主要靠經驗判斷。
ADHF患者構成複雜，也是未能構建全麵指南的部分原因。ADHF入院的患者平均年齡75歲；約50%為女性，並且所有病例中約50%患者LVEF>40%。基礎病及合並疾病多，如：冠心病、高血壓、心肌病、瓣膜病、糖尿病、心律失常等。ADHF住院期間死亡風險為4%，再入院率，出院後3天為2%，30天為10%，180天為50%。
二、鈉尿肽對ADHF的治療
鈉尿肽比現有的其他更接近於理想的藥物。
（一）鈉尿肽的血流動力學作用鈉尿肽的血流動力學作用有：肺毛細血管充盈壓減少、肺動脈阻力減少、中心靜脈壓降低、全身血壓下降、心輸出量反射性增加，並且無反射性心動過速，與鈉尿肽抑製交感神經作用相關。這些血流動力學上有利的改變在鈉尿肽治療過程中持續存在。
（二）鈉尿肽無致心律失常作用體外實驗已經清楚地證明在任何水平的鈉尿肽處理下心肌小梁未能因牽拉產生壓力。鈉尿肽不增強心肌收縮力。多巴酚丁胺或奈西利肽（Natrecor）治療心髒異位前瞻性隨機評估（PRECEDENT）試驗證實與奈西利肽相比，多巴酚丁胺明顯增加心率和心室異位心搏。多巴酚丁胺引起令人不安的室性心律失常，而奈西利肽則不會。近來有更多的數據測試了B型鈉尿肽和多巴酚丁胺在以缺血性心髒為病因的ADHF患者中的作用比較，使用奈西利肽治療的患者室性心動過速、二聯律、重複跳動或休息心率均沒有增加，但多巴酚丁胺會導致所有參數顯著升高。事實上，與使用奈西利肽治療的那些患者基線相比，心室異位、心搏減少。
（三）鈉尿肽對心室重構的逆轉作用B型鈉尿肽的另一個功能特征是恢複心髒結構（肌細胞和細胞外間質）回到原有狀態的能力。這可能是應用鈉尿肽治療最吸引人的潛在益處。此外，可抑製醛固酮和內皮素-1以減少重構。CNP被認為是作用於中樞神經係統以激起交感抑製反應，但也可能具有抗纖維化作用。
（四）使用鈉尿肽作為ADHF治療選項的臨床試驗研究至今為止，可反複利用的B型鈉尿肽隻有奈西利肽。
Colucci等人最初報告了使用靜脈內奈西利肽給藥治療失代償性心力衰竭。他們完成了兩個試驗--療效試驗和比較試驗。行右心導管插入術的ADHF患者在雙盲隨機模式下用奈西利肽或安慰劑治療。67%使用奈西利肽患者的PCWP測量值顯著減少並且所有臨床狀況改善，而使用安慰劑的隻有14%。使用奈西利肽的患者呼吸困難減少57%，而安慰劑隻有12%。