三、實際應用建議
1。當前門診病人BNP應用的建議（1）門診病人，當有心力衰竭可疑症狀出現時，BNP的應用主要是用來進行篩查。
（2）應該同步采集臨床病史和物理檢查。如果BNP檢測的結果低於陽性閾值，心力衰竭的可能性較小，應該查找其他方麵的原因。如果BNP的濃度升高，心力衰竭的可能性極大，應該進一步進行全麵的檢查。
（3）臨床實踐中建議的100pg/ml的BNP閾值，被證明有非常高的診斷精確性，如果未經治療的病人BNP的檢測結果小於100pg/ml，則基本上可以排除心力衰竭。在歐美，NT-proBNP被推薦的陽性閾值均為：100pg/ml。
2。當前急診病人BNP應用的建議（1）當一個呼吸困難的病人急診入院後，病史、物理檢查、X線胸片、ECG以及實驗室檢查都要進行，同時檢測BNP。
（2）如果BNP小於100pg/ml，心力衰竭的可能性不大。
BNP檢測能夠取代藥理學的方法給予病人一個現有的心力衰竭的診斷方法，這對病人是很有幫助的（有比較明確的閾值）。但是對某些病人應該進一步進行心髒檢查。（李幫清）參考文獻
第十節B型鈉尿肽作為失代償心力衰竭的新型治療藥物
B型鈉尿肽在心力衰竭的診斷和預後方麵有重要價值，同時可作為急性冠脈綜合征的一種標誌物。更為重要的是，B型鈉尿肽可以作為一個急性失代償心力衰竭（ADHF）患者的治療藥物。B型鈉尿肽有多種生理作用：擴張血管、促尿鈉排泄、利尿、抗纖維化，這些特點使其在ADHF的治療中成為一個特別引人注目的藥物。B型鈉尿肽的附加作用是抑製腎素血管緊張素係統，抑製醛固酮的釋放，阻斷內皮素效應，抑製交感活性，可進一步增加其有益的特性。
心力衰竭從急性（MI）或慢性（如高血壓）的心肌損傷開始，是一種綜合征，心肌損傷長期存在繼續強化神經內分泌激活。最初刺激RAAS和交感神經係統有助於將血流保存在重要器官，並通過血管收縮和水鈉瀦留維持全身血壓。血管緊張素Ⅱ是強的縮血管物質，可促進交感神經係統，促進鈉在近曲小管的再吸收。血管緊張素Ⅱ也刺激腫瘤壞死α因子和轉化增長β-1因子的產生，這兩種細胞介質都導致心肌細胞生長刺激物增加。去甲腎上腺素引起血管收縮，尤其對心肌細胞有毒性。而醛固酮有多種病理生理作用。除了促進鈉在末端腎小管的再吸收，醛固酮可使膠原間質逆轉，促進細胞炎症、加強兒茶酚胺效應。內皮素-1可能是已知的最有效的血管收縮劑。內皮素-1增加心髒後負荷、減少腎小球濾過率、並刺激心肌細胞過度增生。已經證明神經激素影響潛在左心室功能障礙和心力衰竭的嚴重程度。血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、醛固酮和內皮素都有直接的心肌毒性，並且可刺激纖維化、重構並產生室性心律失常。當該過程持續進行時，左心室功能障礙將進一步發展並惡化，繼發心力衰竭。
Bold於1981年發現了心房組織提取液促尿鈉排泄作用，從而導致了鈉尿肽係統特性和治療潛能的發現。有證據表明B型鈉尿肽對很多前述神經激素激活的有害結果有拮抗作用。
B型鈉尿肽結合於內皮素和平滑肌細胞的一組鈉尿肽受體，特定的NPRA、NPRB和NPRC。NPRC的功能主要是作為一個清除受體。B型鈉尿肽的生理特性由此受NPRA和NPRB調節。B型鈉尿肽和NPRA、NPRB結合產生3′5′-cGMP。cGMP是促進B型鈉尿肽特性發生時的第二信使。在腎髒，B型鈉尿肽增加腎小球過濾並阻止鈉的再吸收，引起尿鈉排泄和利尿。另外，B型鈉尿肽抑製腎素分泌並直接抑製腎上腺皮質細胞釋放醛固酮。在外周，B型鈉尿肽鬆弛平滑肌引起血管擴張。在心髒，B型鈉尿肽改善冠脈血流並在左心室發揮加快舒張的效應。心力衰竭時因為神經激素過度激活、B型鈉尿肽清除增加、受體結合力減低，從而減弱了B型鈉尿肽上述有利作用。上調B型鈉尿肽的努力已經集中在B型鈉尿肽的藥物研發方麵[奈西利肽（Natrecor）SciosInc。，Fremont，CA]。
用於ADHF的理想藥物的特點包括：可以改善ADHF紊亂的血流動力學狀態、促進利尿、對心肌耗氧量影響最小、不減低肌肉收縮活動性、改善或不加重神經內分泌激素激活、改善或不加重心室重構。
一、目前的ADHF治療方法
（一）利尿劑可快速而有效地降低充盈壓，在ADHF情況下無疑是有益的。但是，利尿劑有一些不良作用，引起動脈血容量減少，進一步促進腎素、血管緊張素Ⅱ的產生，電解質紊亂等。特別是關於利尿劑對ADHF生存率的影響，缺乏循證醫學證據；但其仍是治療的“金標準”。有研究顯示利尿劑降低腎血流量，減少腎小球濾過率。急性失代償性心力衰竭國家注冊研究（ADHERE）數據庫發現利尿劑的重要不良作用，特別是在腎功能不全情況下，對於因ADHF入院的患者產生負麵危險；其建議利尿劑保留作為ADHF核心治療策略，但是應審慎地使用，將應用利尿劑的需要減少到最少。逐漸出現的研究數據表明過多使用利尿劑存在非常令人不安的結果。