一、脂肪的分解代謝
1.脂肪的水解
體內各組織細胞除成熟的紅細胞外，都能氧化分解脂肪。脂肪氧化時，先在脂肪酶的催化下水解成甘油和脂肪酸。
脂肪酶的活性受激素的調節。例如，在禁食、饑餓或交感神經興奮時，腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等分泌增加，會激活激素敏感脂肪酶，促進脂肪動員；而胰島素則使其活性受到抑製，使脂肪動員停止。
2.甘油的分解代謝
由於脂肪組織中甘油激酶活性很低，所以脂肪水解生成的甘油須經血液運送到肝、腎、腸等組織利用。
3.脂肪酸的分解代謝
脂肪酸可以在機體的許多組織細胞內氧化分解，提供能量，但以肌肉組織和肝髒最為活躍。脂肪酸的氧化有多種形式，其中以脂肪酸β氧化為主。其氧化過程是從脂肪酸羧基端β碳原子開始，碳鏈逐次斷裂，每次產生一個二碳化合物，即乙酰CoA，所以稱為脂肪酸的β氧化。
（1）脂肪酸的β氧化
脂肪酸的氧化分解包括三個過程，即脂肪酸的活化、活化的脂肪酸經β氧化生成乙酰CoA、乙酰CoA進入三羧酸循環氧化分解成二氧化碳和水這三個過程。第一個過程是在線粒體外進行的，後兩個過程是在線粒體內進行的。
①脂肪酸的活化
脂肪酸的化學性質比較穩定，在氧化分解之前必須轉變為化學性質活潑的脂酰CoA，所以稱為脂肪酸的活化。脂肪酸在脂酰CoA合成酶的催化下，生成脂酰CoA，這一過程需要有ATP和CoA參與。
RCH2CH2COOH＋CoASH＋ATP酯酰CoA合成酶Mg2＋RCH2CH2COSCoA＋AMP＋PPi
此反應活化1mol脂肪酸消耗2個高能鍵，相當於消耗2mol的ATP。
②脂酰CoA進入線粒體
脂酰CoA氧化的全部酶都分布在線粒體中，而脂酰CoA或遊離脂肪酸都不能直接通過線粒體內膜進入線粒體，需借助於肉毒堿（一種小分子的脂酰基載體）轉運至線粒體中。肉毒堿即L3羥基4三甲基胺丁酸，其分子式為（CH3）3N＋－CH2CH（OH）CH2COO－。
位於線粒體內膜外側的肉毒堿脂酰轉移酶促進脂酰CoA轉化為脂酰肉毒堿，脂酰肉毒堿又經位於內膜內側的肉毒堿脂酰轉移酶催化轉移至膜內側，再遊離出肉毒堿並重新轉變為脂酰CoA。
③脂肪酸β氧化過程
這一過程包括四步連續的酶促反應。
a.脫氫。脂酰CoA在脂酰CoA脫氫酶的催化下，在α碳原子和β碳原子上各脫去一個氫原子，生成α，β烯脂酰CoA，脫下的兩個氫原子由該酶的輔酶FAD接受，生成FADH2。
b.加水。α，β烯脂酰CoA在α，β烯脂酰CoA水合酶催化下，消耗1分子水，生成β羥脂酰CoA。
c.再脫氫。β羥脂酰CoA在β羥脂酰CoA脫氫酶的催化下，脫去兩個氫原子而生成β酮脂酰CoA。脫下的氫由該酶的輔酶NAD＋接受，生成NADH＋H＋。
d.硫解。β酮脂酰CoA經β酮脂酰CoA硫解酶催化，與1分子CoA作用，生成比原來少兩個碳原子的脂酰CoA和1分子乙酰CoA。
脂酰CoA經過脫氫、加水、再脫氫、硫解四步反應，生成比原來少兩個碳原子的脂酰CoA和1分子乙酰CoA的過程，稱為一次β氧化過程。
脂肪酸β氧化各步反應是可逆的，但是在生物體內都是向分解方向進行的，幾乎都不向合成方向進行。所以，脂肪酸的合成不是脂肪酸氧化的逆過程。
④乙酰CoA的去路
脂酰CoA經過β氧化生成的乙酰CoA大部分進入三羧酸循環，徹底氧化分解生成二氧化碳和水，並釋放出能量。另外，乙酰CoA也可以參加合成代謝，如生成酮體、長鏈脂肪酸、膽固醇等。
⑤脂肪酸氧化的能量轉換
以棕櫚酸（軟脂酸）為例，計算經過β氧化後完全分解成二氧化碳和水可產生ATP的物質的量。棕櫚酸為十六碳的飽和脂肪酸，需要經過7次β氧化過程，生成7分子的FADH2，7分子的NADH＋H＋和8分子乙酰CoA。乙酰CoA經過三羧酸循環徹底氧化。
7分子FADH2產生2×7個ATP，7分子NADH＋H＋產生3×7個ATP，8分子乙酰CoA產生8×12個ATP，總共產生的ATP為2×7＋3×7＋8×12＝131個。但在脂肪酸活化時要消耗2mol鍵，相當於呼吸鏈中產生2個ATP所需的能量。因此，櫚酸徹底氧化淨產生129個ATP。
已知1分子棕櫚酸完全氧化可以釋放出9791kJ的能量，可計算其能量利用率。
能量利用率（％）＝30.5×1299791×100％≈40％
4.酮體的生成與利用
在正常情況下，脂肪酸在心肌、腎髒、骨骼肌等組織中能徹底氧化成CO2和H2O。但在肝髒細胞中氧化則不完全，經常生成一些中間產物，即乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，三者統稱為酮體。
（1）酮體的生成
酮體主要在肝細胞線粒體中由乙酰CoA縮合而成。
①2分子乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶的催化下，縮合成乙酰乙酰CoA，並釋放出1分子HSCoA。
②乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA在β羥基β甲基戊二酸單酰CoA（HMGCoA）合成酶的催化下縮合成β羥基β甲基戊二酸單酰CoA，並釋放出1分子HSCoA。
③HMGCoA在β羥基β甲基戊二酸單酰CoA裂解酶的催化下裂解成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在肝髒線粒體內膜β羥丁酸脫氫酶的催化下被還原生成β羥丁酸；部分乙酰乙酸脫去羧基生成丙酮。其中HMGCoA合成酶是酮體生成的限速酶。除肝髒外，反芻動物的瘤胃也是生成酮體的重要場所，腎髒也能生成少量酮體。
（2）酮體的利用
肝髒中雖有活性較強的酮體合成酶係，但是肝髒氧化酮體的酶活性卻很低。
①乙酰乙酸琥珀酸CoA轉硫酶。心、腎、腦及骨骼肌的線粒體具有較高的酶活性。在有琥珀酰CoA存在時，此酶能使乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA。
②乙酰乙酰硫解酶。
乙酰乙酸琥珀酰CoA轉移酶在心肌、骨骼肌及大腦等組織活性很高，而肝髒缺乏這種酶，所以肝髒隻能產生酮體供肝外組織利用，而本身不能利用酮體。少量的丙酮可轉變為丙酮酸或乳酸，進而異生成糖。同時丙酮又是揮發性物質，還可通過肺部直接呼出體外。
（3）酮體的生理意義
酮體是脂肪酸在肝髒不完全氧化分解時產生的正常中間產物，是肝髒輸出能源的一種形式。當機體缺少葡萄糖時，需要動員脂肪供應能量。肌肉組織對脂肪酸的利用能力有限，因此，優先利用酮體以節約葡萄糖來滿足腦組織對葡萄糖的需要。大腦不能利用脂肪酸，卻能利用酮體。例如在饑餓時，人的大腦可利用酮體代替其所需葡萄糖的25％左右。由此可見，與脂肪酸相比，酮體能更有效地代替葡萄糖。機體通過肝髒將脂肪酸集中“轉化”成酮體，以利於其他組織利用。
（4）酮病
正常情況下，肝髒產生酮體的速率與肝外組織分解酮體的速率是動態平衡的，血液中酮體含量很少。但在某些情況下，如長期饑餓、高產乳牛開始泌乳後及綿羊妊娠後期，酮體生成量多於肝外組織的消耗量，在體內積存，引起酮病。患酮病時不僅血中酮體含量升高，酮體還可隨乳、尿排出體外，分別稱為酮血症、酮乳症、酮尿症，其中酮尿症最先出現。由於酮體的主要成分為酸性物質，因此大量積存的結果會導致機體發生代謝性酸中毒。
5.丙酸的代謝
動物體內的脂肪酸絕大多數為偶數碳原子，但也含有奇數碳原子的脂肪酸。
二、脂肪的合成代謝
生物體內的脂肪在不斷分解放能的同時，也在不斷地進行合成，特別是家畜育肥階段。哺乳動物的肝髒和脂肪組織是合成脂肪（三酰甘油）最活躍的組織。