5.6肺結核
《紅樓夢》裏的林黛玉，《茶花女》裏的瑪格麗特，纖弱女子，梨花帶雨，紅顏薄命，在文學家描述的淒美的人生中，都隨著一種疾病結束了短暫的生命。這種疾病就是結核病，18~19世紀的文學作品中經常描述這樣的角色：麵色蒼白、咯血、慢慢消瘦直至死亡，這讓結核病增添了許多悲情色彩。結核病又稱“癆病”或“白色瘟疫”，英國大詩人濟慈為其起了一個別名，稱其為“人類死亡隊長”。它是一個古老的傳染病，曆史上曾多次大規模流行，至少奪去2億人的生命。我國著名文豪魯迅，民國名媛林徽因都是死於結核病。然而這曾經被稱為“白色瘟疫”的疾病，時至今日，仍掀起一道道波瀾與危機……
5.6.1結核病曆史
結核病的曆史可能與人類誕生一樣久遠，科學家柏塞羅證明，在德國的海德堡發現石器時代的人第4、5胸椎有典型的結核性病變。距今7000年以上的古代已經有結核性疾病了。古代埃及在發掘墓葬中發現木乃伊身上脊椎有結核性病變。在努比亞的木乃伊有5例脊椎結核，第五王朝（前2500年）的木乃伊發現有骨關節結核。古希臘詳細記載了肺結核，將其稱為“消耗病”，而且認為結核病是傳染性疾病。並提出結核患者應吃容易消化的食物和喝新鮮牛奶。進入羅馬時代，傑爾蘇（前43—20年）和普樂詩（23—79年）對肺結核有詳細的記載，並提出了氣候條件療法、轉地療法、開放療法。羅馬的加倫（134—201年）詳細地設計了肺結核患者的對症療法，開設療養院，設計每日生活規則等。
我國在湖南長沙馬王堆漢墓發掘出的女屍也發現左肺上部左肺門處有結核病的鈣化灶。我國最早的醫書《黃帝內經·素問》中就有類似結核病晚期症狀的記載；在此後的歲月中，中國許多醫書，如《金匱要略》《中藏經》《諸病源候論》《千金方》等中均有結核病的記載。
1965年，法國學者西爾維亞斯解剖了數具死於“消耗病”人的屍體，發現了肺及其他器官的病變，並根據形狀將其命名為“結核”並沿用至今。
5.6.2結核病的危害
在人類早期的醫書中，並沒有記載因結核病死亡了多少人。1734年，英國《男人雜誌》記載：1733年倫敦共死亡17630人，其中結核病造成4139人死亡，占24%，為傳染病死亡原因之首，其次才是天花。
19世紀，結核病在歐洲與北美大流行，死亡人數不計其數，人們稱之為“巨大的白色瘟疫”，1904年，美國因結核病死亡人數超過24萬人；20世紀初，全球每年因患結核病死亡的人數超過200萬人。
曆史上許多文學家和藝術家如濟慈、肖邦、拜倫、契訶夫、史蒂文森、勃朗特姐妹、小仲馬、鬱達夫、魯迅等都患有結核病，濟慈還因結核病26歲喪命。
結核病在19世紀的流行文學作品中也有生動的體現，結核患者因為嚴重貧血而臉色蒼白，日漸瘦弱，這樣的症狀與當時的審美風氣相互影響，使結核病一度與年輕、純潔、熱情、憂傷和才華聯係起來。1852年小仲馬的小說《茶花女》與1896年普契尼的歌劇《藝術家的生涯》中，女主角都死於肺結核，疾病與她們受挫的愛情緊密交織。《紅樓夢》中有17人出現結核病症狀，最典型的是主角林黛玉死於結核病。
5.6.3結核病流行的三個時期
國內外許多學者針對結核病的流行演變將結核病的流行曆史分為三個時期：1882年結核杆菌被發現以前。這一時期，人們對結核病沒有一個科學的認識，結核病流行十分猖獗，結核病死亡率高，人們稱之為“白色瘟疫”。
1882～1945年，即羅伯特·科赫發現結核杆菌到鏈黴素等抗結核藥物沒有廣泛應用之前，這一時期，明確了傳染源和傳播途徑，在肺結核的診斷、早期發現、預防、治療、消毒、隔離及衛生宣教等方麵有了新的進展。
從1945年開始，已進入現代化學療法的階段，隨著各種化學藥物的問世，化學療法逐漸普及，結核病控製措施不斷完善，使結核病的流行狀況發生了顯著的變化，使結核病的流行呈加速下降趨勢。
（1）“白色瘟疫”的來源
結核病可能原來存在於牛群中，在人類馴養牛（前8000—前4000年）之後，開始侵襲人類。考古證據顯示，人類最早的結核病可能由牛分枝杆菌導致，因喝牛奶而感染（由於牛奶滅菌技術的出現，目前這類病例已經很罕見。一種毒性較弱的牛分枝杆菌被用於結核病免疫，稱為卡介苗）。在公元前1000年之後，人類肺結核開始廣泛出現。一些科學家認為，人類身上的結核分枝杆菌可能源自牛分枝杆菌，它在飲用牛奶的古印歐人中首先進化出來，然後傳播到全世界。
（2）漫長的探索之路
在結核病致病原因被找到之前，人們曾想出許多治病方法。古羅馬的醫生教患者飲人尿或象血，食狼肝。在中世紀英國和法國，新登基的國王有一項重任：觸摸他的臣民以治療結核病。人類或動物的乳汁曾在不同時代和地方被當作良藥。有許多療法相互矛盾：一派醫生讓患者多休息，另一派偏說要多鍛煉；有的主張多吃，有的提倡禁食；有的讓患者出去旅行（到異國他鄉去呼吸新鮮空氣療養，這也是結核病在19世紀的浪漫特征之一），有的說應當住在地下。可以想見，那些無根據的藥方都沒有效果。至於那曾被認為萬能的放血療法，用在本來就貧血的結核患者身上簡直是要命。《茶花女》中，就有采用放血療法治療結核病的描述，魯迅筆下更有人血饅頭治療此病的荒唐舉動，但都無濟於事。
直到19世紀中葉，人們才開始明白結核病是會傳染的。在此之前，許多醫生認為結核病是遺傳所致（因為經常有全家發病的情況，勃朗特姐妹一家是個著名的例子），並與積勞成疾和感情波折有關。1868年，法國軍醫維爾曼證實結核病可由人傳染給牛、由牛傳染給兔子，並提出結核病源於某種特定微生物。1882年，羅伯特·科赫發現了這種“特定微生物”：結核分枝杆菌，一種直徑半微米、長約幾微米，形狀像小杆子的細菌。
（3）病魔的元凶——結核杆菌
結核分枝杆菌複合群包括結核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌，引起人類疾病的主要是結核分枝杆菌。結核分枝杆菌大小為（0.3~0.6）微米×（1~4）微米，細小而略彎，兩端略鈍。抗酸染色是其重要特性，臨床上一旦在標本中發現抗酸染色陽性的細菌絕大多數代表結核分枝杆菌，仍需要培養及進一步的菌種鑒定。結核菌生長緩慢，至少需要2~4周才有可見菌落。
結核菌細胞壁富含脂質，約占細胞壁的60%，主要成分是分枝菌酸和酸化海藻糖。前者是抗酸染色反應的物質基礎；後者包括海藻糖雙分枝菌酸和硫甘酸，分別具有介導肉芽腫形成和促進細菌在吞噬細胞內存活的作用。細胞壁中尚含有脂多糖，其中脂阿拉伯甘露聚糖具有廣泛的免疫原性，生長中的結核杆菌能大量產生，是血清學診斷中應用較多的一類抗原物質。
5.6.4與元凶的戰鬥
結核杆菌幾乎可感染身體任何部位，以肺部為主。疾病蠶食肺部造成空洞，最終置人於死地。隻有患肺結核者才會將病菌傳染給別人，傳播途徑是空氣——患者咳嗽或打噴嚏，你在一旁隻需呼吸，便可能染上。從全球來看，結核病十分可怕，每4秒就有人感染、每10秒有人死亡。但對具體的人而言，結核杆菌似乎並不特別凶狠。它繁殖速度不快，能潛伏很多年而不使人表現出任何症狀，致病後也不會像埃博拉病毒那樣很快置人於死地。一個結核患者如果未得到治療，一年可能傳染10~15人。
結核杆菌有一層蠟狀的柔軟外衣，保護它免受免疫係統的攻擊。稱為巨噬細胞的免疫細胞像平常那樣把外來的異物吞下去，然而結核杆菌並不像普通細菌那樣被“消化”，它在巨噬細胞裏生存下來繼續生長，受其保護。於是，巨噬細胞變成了藏有結核杆菌的特洛伊木馬。但人體並非就此束手無策，巨噬細胞向其他免疫細胞求救，補充裝備，對結核杆菌展開更猛烈的剿殺。結核病最典型的組織損傷——結核，是免疫係統與結核杆菌激鬥過後的戰場。
第一次戰鬥多由免疫係統的暫時勝利告終，隻留下一些小小的壞死區域。但病菌並未被斬草除根，它們在人體裏隱藏許久，不露聲色，等到人由於衰老或其他疾病等原因而衰弱時，便發起新的攻擊。這一次，免疫係統無法抑製病菌，規模升級的戰鬥意味著更大的戰場，結核越來越多、組織損傷越來越嚴重，患者的身體在戰鬥中被逐漸消耗。肺部的空洞導致血管破裂時，患者會咯血，就像濟慈看見自己的死期時那樣。
5.6.5短暫的黃金時代
19世紀中葉，在療養院治療結核病的方法在歐洲十分盛行，其後美國也開始效法。同時醫學界開始推動健康生活方式（加強鍛煉和營養），呼籲提高衛生水平，改善貧民居住條件，這降低了結核病的發病率。雖然療養對患者本身並無實質好處，但患者在療養院或醫院得到隔離，使他們傳染給別人的風險降低，也有助於抑製結核病的流行。另外，牛奶巴氏滅菌法的推廣，阻止了結核病由牛傳染給人。由此可見，要對抗一種傳染病，治療方法並不是唯一的。
由於發現結核杆菌在氧濃度高的環境下繁殖很快，醫生們也嚐試用人工手段阻礙病菌的氧氣供應，如外科手術或人工氣胸（人為地使氣體在胸部聚集、使肺萎陷）。其他學科的進展也為治療提供了幫助，1895年倫琴發現X射線，使醫生可以更準確地了解病情。但也出現了新的錯誤嚐試，比如金療法——注射含金元素的化合物——在20世紀初一度非常流行，直到經過嚴格的對比試驗證明無效。
奇跡還是要等抗生素的出場。劃時代的青黴素對結核病無效；1940年從土壤細菌中分離出的放線菌素能抑製結核杆菌繁殖，但毒性太強。真正的成功於1943年到來，動物實驗顯示鏈黴素對結核杆菌有效，且毒性相對較低。1944年11月20日，鏈黴素首次被批準用於治療結核患者，效果令人鼓舞。盡管新藥仍有副作用，特別是會傷害內耳，但它的出現意味著結核病是可以治愈的。患者咳嗽著消瘦，無可挽回地慢慢死去，這噩夢終於有了醒來的希望。
由此開始了人類控製結核病的第一個黃金年代。第二次世界大戰結束了，人們生活環境改善、發病率下降，同時抗結核藥紛紛湧現：對氨基水楊酸（1949年），異煙肼（1952年），吡嗪酰胺（1954年），環絲氨酸（1955年），乙胺丁醇（1962年）和利福平（1963年）。其中異煙肼和利福平療效最佳，前者幹擾結核杆菌細胞壁的合成，後者阻止結核杆菌根據DNA製造蛋白質，是抗結核一線藥物中的首選。它們與其他藥物結合的混合療法，是目前治療結核病的標準方法。
從20世紀50年代開始，一些國家的結核病發病率迅速下降，例如美國有的結核病醫院因為生意冷清而關門。結核病在歐美等國家開始被公眾遺忘，年輕一代中有許多人根本不知道它是什麼。1987年，美國消除結核谘詢委員會提出計劃，要在2010年消滅結核病（發病率降到百萬分之一）。然而，在許多發展中國家，結核病依然非常普遍，而發達國家的發病率也有所回升。目前在倫敦的某些地區，結核病發病率與發展中國家相同。像消滅天花那樣消滅結核病，這目標一時變得遙遙無期。
其中的原因有科學的，也有非科學的。細菌的進化非常迅速，結核病的特點又使抗藥菌株特別容易產生和傳播，人類必須不停地開發新藥、新療法才能不在這場軍備競賽中太落後。但自利福平之後，就再也沒有出現過針對結核病的、有效的新藥。而且，疾病在醫學上可以治愈，與患病的人能得到救治，完全是兩回事。最需要治療的患者，可能支付不起醫藥費。結核病與艾滋病狼狽為奸，使這種情形更加嚴重。
5.6.6病魔的今天
由於現代人的營養和衛生條件改善，結核病發病率下降了，特別是在抗生素出現之後。就像看待其他一些傳染病那樣，人們一度認為自己快要征服它。然而隨後就來了抗藥菌株，還有艾滋病這個致命“夥伴”。現在全世界有1/3的人被結核杆菌感染，其中受抗藥菌株感染者可能達到5000萬。每年新增的結核病患者數量800萬~1000萬，死亡人數200萬~300萬。艾滋病病毒感染者中有1/3同時感染結核杆菌；結核病是艾滋病患者死亡的最大原因。結核患者有80%是青壯年，疾病不僅損耗人的健康和財產，也損耗社會生產力。貧窮導致疾病，疾病帶來貧窮，死於結核病的人，90%以上在中低收入國家。
5.6.7永無休止的鬥爭
抗結核藥物研究40年的沉寂，於2004年底有裂冰的跡象。美國強生公司的研究人員在《科學》雜誌網絡版報道說，他們篩選出一種新型強力抗生素，有潛力成為新型抗結核藥物。動物實驗表明，它甚至比異煙肼和利福平更為有效，與現有藥物結合使用時，可顯著縮短治療時間。此外，它還顯示出抑製抗藥菌株的潛力，並且在初步的安全性試驗中表現良好。
這種新藥名為R207910，其抗結核作用是強生公司的科恩及其同事在尋找新的廣譜抗生素時意外發現的。它屬於一類稱為二芳基喹啉（diarylquinolines，DARQs）的化合物。研究人員篩查了幾千種屬於這一類化合物的物質，觀察它們對恥垢分枝杆菌（mycobacteria smegmatis）的作用。恥垢分枝杆菌與結核分枝杆菌很相近，有一些相同的性質，但不致病，在一些研究中被用作結核杆菌的替身。結果發現，R207910最有潛力。這一物質在20世紀90年代末就被找到，人們曾希望用它治療尿路感染和免疫係統紊亂，發現無用後束之高閣。
組織培養結果顯示，R207910可抑製多種分枝杆菌，包括結核分枝杆菌的抗藥菌株。在患有肺結核的實驗鼠身上，單獨使用R207910時，療效與標準的混合藥物療法相當。而如果與異煙肼和吡嗪酰胺結合使用，隻需一個月就能達到標準療法兩個月才能達到的效果，兩個月就將實驗鼠肺部的結核杆菌基本清除幹淨。此外，R207910單獨使用時，菌株也會產生抗藥性；但與現有藥物結合使用時，能顯著推遲抗藥菌株產生的時間。科恩等人認為，在混合藥物療法中使用這種新藥，可將結核病治療所需時間縮短一半。
目前的標準療法需要6~9個月，將時間縮短一半決非小事。結核杆菌產生如此嚴重的抗藥性，與治療時間漫長有很大關係。我們並不像自己以為的那樣認真對待健康，大半年的時間堅持每天吃藥、一次不漏，此事看似極易，實行起來卻極難。服藥之後病情有所好轉，便疏忽大意起來，實在是人之常情。何況，抗結核藥往往有令人討厭的副作用，如惡心、嘔吐、長疹子、情緒異常等。在這種情況下，難得有人在症狀全消失之後能繼續堅持吃幾個月的藥。
然而，此時不趕盡殺絕，日後將後悔莫及。據估計，結核杆菌每10萬次分裂就會發生一次具有抗藥性的自發基因變異，而一個免疫細胞裏的結核杆菌就可能多達百萬個，抗藥性實在是太容易出現了。這也是必須使用混合藥物治療的緣故——抗一種藥不等於能抗另一種，未接觸過抗生素的病菌通過自發變異同時獲得抗多種藥的功能，這種可能性很低。例如，病菌在某位患者體內變異出了抗異煙肼的能力，但利福平仍然能殺死它，堅持吃藥就能解決問題。然而如果中途停止吃藥，這種新的抗藥菌株就會存留並傳播開去，於人於己都有害。從公共衛生的角度看，不徹底的治療比根本不治療還要糟糕，它隻是暫時緩解症狀，卻“鍛煉”了病菌，使之更加強大。對普通菌株，6個月的標準療程可能隻需要10美元的藥物，而感染抗藥菌株後，治療成本會上百倍地增加。
結核病的抗藥性，很大程度上是這個吃藥問題所致（當然，在一些不發達地區，衛生係統不能提供穩定的藥物供應，也有責任）。世界衛生組織竭力推行的直接督導短程化療（DOTS）戰略，核心即是請受過專業訓練的醫護人員監督患者服藥。R207910能縮短治療時間，本身又有抑製抗藥菌株產生和繁殖的作用，可能給結核病治療帶來很大改觀。一些科學家樂觀地認為，它與其他藥物混合使用，可望在一周之內完成治療，這對發展中國家的患者尤其有利。
有趣的是，R207910的作用機製似乎與以往所有抗生素都不同。現有抗生素的原理分為四大類：抑製細菌細胞壁合成、蛋白質合成、葉酸合成或核酸複製。科學家比較了4種結核杆菌的基因組之後，發現R207910清除病菌的策略是“斷其糧草”：它能夠中和一種酶，阻止病菌用這種酶來合成能量分子——腺嘌呤核苷三磷酸，從而切斷病菌的能量供應。使用這種機製的抗生素，還是頭一次發現。
結核病也許不能像天花那樣被徹底消滅。不過，某種動物的數量減少到一定程度之後，這個物種已經不能保證穩定的繁殖，可以說實質上已經滅亡了。傳染病也是這樣，隻要能使發病率保持下降的趨勢，不管下降程度有多微弱，指數的威力終將使它到達一個轉折點。在那以後，由於病例數量太少，病菌無法有效傳播，這種傳染病實質上也已經滅亡。
隻是，現在人類所處的，並不是一個很有優勢的起點。我們還要繼續推行直接督導短程化療戰略，推進貧困地區的醫療事業，開發新的疫苗和藥物，保證指數增長的力量，是抑製而不是擴散伴隨人類幾千年的“白色瘟疫”。
5.7梅毒
梅毒屬於性病的範疇，通過性接觸傳播。但第一例梅毒是誰傳染的，沒有人說得清楚。
5.7.1梅毒的起源與傳播
有關梅毒的起源說法很多，較公認的意見是：在15世紀以前歐洲沒有梅毒。梅毒的來源與哥倫布航海發現新大陸有密切關係。1493年，哥倫布征得西班牙國王的同意，率領著80餘名水手漂洋過海，去尋找東方的印度古國，因為傳說中東方遍地都是黃金，後來他們發現了美洲大陸，可是當時他們誤以為到達了印度，就稱當地古老的土著居民為印第安人。當時梅毒正在美洲大陸廣泛流行，而哥倫布的水手以及後來大批移民與土著居民長期生活在一起，使不少移民染上了這種疾病。1495年哥倫布又率領水手從美洲返回西班牙時，梅毒便橫渡大西洋傳入西班牙、意大利、法國，進而迅速傳遍了整個歐洲。
16世紀初，歐洲殖民主義者到美洲去以後，發現這個大陸的土地是如此肥沃，當地土著人口又是豐沛的勞動力，他們幾乎可以坐享其成了，然而他們自己帶去的那些病毒、傳染病把當地的經濟生力軍給毀掉了。歐洲殖民主義者就不得不想另外的辦法尋找勞動力，這就引發了大規模非洲黑人奴隸的販賣，這也是人類曆史上一個巨大的製度性的改變。
如果說美洲對於歐洲或世界其他地方有什麼“疾病報複”的話，那就是梅毒。梅毒從美洲傳到歐洲之後，歐洲的商人又把梅毒從海路傳入中國的廣州，而後由南向北，由沿海到內地，在中華大地傳播開來，所以到了明清以後的醫學著作才開始有梅毒的記載。如李時珍在《本草綱目》中寫道“楊梅瘡古方不載，亦無病者，近時起於嶺南傳及四方”。因二期梅毒的皮損鮮豔且多呈銅紅色，很像楊梅，所以舊時又稱“楊梅瘡”。明代學者陳司成的《黴瘡秘錄》中詳細記載了梅毒的發病情況。
梅毒進入我國幾百年間，發病率居高不下，居性病之首。新中國成立後，由於黨和政府有效地取締了妓院，禁止賣淫活動，對性病進行廣泛的普查普治，經過10年的努力，已於1959年基本上消滅了梅毒，1964年我國向全世界宣布基本消滅了性病，這一舉動震驚了世界。但20世紀70年代以來，隨著改革開放及社會的發展，性病又在我國死灰複燃，特別是梅毒，發病人數急劇攀升。
5.7.2梅毒的診斷
在19世紀，梅毒的診斷是較為困難的。“梅毒”這個詞在19世紀也是忌諱的。很少人會寫出來，無論是在信函或是印刷品中，甚至很少說起，隻有可憐的患者才會向最親密的朋友提起，而且都有一種默契，絕對不會再提起。要找可以信賴的醫生，才能保守秘密。醫生如果知道有傳播疾病的風險，經常要麵對道德的心理衝突。厄普頓·辛克萊的小說《損害》中的小鎮醫生，就麵臨這樣的困境。一位感染初期梅毒的年輕人找這位醫生診治，還打算結婚。醫生應該警告未來的新娘嗎？他沒有，結果新娘生下一位受感染的嬰兒。醫生再次麵對嚴重衝突，因為這男人打算為這危險的嬰兒雇用奶媽。
很少有人在傳記中承認梅毒，而往往采取各種婉轉的說法，以其他症狀來代替，如麻痹性癡呆，有時候就以“癱瘓”取代末期梅毒。傳記作家忽視梅毒對人的影響，通常是因為沒有理由懷疑寫作對象得過梅毒，或是文獻檔案無蛛絲馬跡。有時顧及還活著的家屬，因此故意隱瞞或是略而不提。有些人以引用文章方式附帶說明，或是在腳注中提到，最多另辟短文，好像梅毒不過是感冒一樣，而非影響終生的重大事件。許多人認為，提到梅毒似乎太粗魯無禮，作者不願意指稱一位偉大人物感染梅毒這種可恥的疾病，以免作品和梅毒連上關係，甚至隻因為稍微提及梅毒，全部作品就要遭到詆毀玷汙。
哈欽森於1887年出版的《梅毒》一書（在紹丁以顯微鏡發現螺旋體之後，到1909年已修訂改版數次），成為醫界確認和治療這種隱藏疾病的指導手冊。哈欽森說明各種痛苦又難以理解的狀況，其實與梅毒有關。他一生觀察數千名患者，利用所收集的案例做研究。他覺得很幸運，能看到自己以“藍色水銀小藥丸”治療的年輕人也已為人祖父。
對哈欽森而言，梅毒在診斷上相當困難：看起來像是其他疾病，發作時也與其他疾病相符合。“隻要是叫得出名字的疾病，幾乎沒有不被梅毒模仿的，梅毒無法竄改的疾病少之又少。”更令人困惑的是，無法以特殊的症狀來證實梅毒：“梅毒沒有獨屬的創傷或形式。”他審視患者的病曆，並且仔細觀察臨床症狀，以確定診斷結果。
斯托克斯同意哈欽森的兩個診斷挑戰：梅毒有特殊的技能“可以模仿任何醫學領域的每種疾病”，梅毒從來不會隻有一個診斷線索。他呼籲梅毒偵探發揮福爾摩斯探案的精神，隨時“注意身邊的線索，就像獵人悄悄追蹤危險的大型獵物”。他認為要確認梅毒，主要的障礙在於醫學專業人員對於這疾病的懷疑度太低，“因為梅毒詭計多端，善於偽裝、欺騙、狠毒”。這種疾病隱而不現，症狀又很分散，醫學偵探必須高度懷疑，像“雪貂一樣地追蹤線索”，並且提高警覺，在看似毫無瑕疵的表麵下搜索病理學的過程。
醫生如果懷疑有梅毒，通常必須依靠臨床觀察所獲得的資料做出診斷。如果初期的潰瘍很小，而且發熱輕微，患者可能沒有注意，或者需要鼓勵才想得起來。梅毒專家最好一再審閱患者的病曆，要知道患者想保守秘密的話，多年來已經知道如何說謊隱瞞。詢問患者的家屬，看看有沒有異常甚至犯罪的跡象，因為這是患者在第三期梅毒階段可能出現的行為。以聽診器聽大動脈清晰變化的音調，這是梅毒患者患心髒病的警訊。如果疑似感染梅毒，看看有沒有關節痛、肌肉痛、頭痛、胃痛等繞著全身移轉，有沒有興奮和沮喪、緊張、神經失調、顯著的慮病症，有沒有出現病情危險、發作或是長期住院。不過最重要的是，累積各種記錄患者疾病的症狀、體征、檢查情況及終生演變過程，認真細致地進行評估，這樣才能確定是不是梅毒。
5.7.3梅毒的危害
梅毒對人體的危害是極其嚴重的。但最初對人的侵犯是隱蔽的，甚至是溫柔的。梅毒是由蒼白螺旋體即梅毒螺旋體引起的，梅毒螺旋體是一種非常複雜的微生物，含有很多抗原物質。梅毒螺旋體從完整的黏膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入四周淋巴結，2~3日經血液循環播散全身。電子顯微鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內是胞漿膜，兩者之間是鞭毛。
梅毒侵入人體後，經過2~3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳），這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，研究證實，梅毒初期的組織學特征是單核細胞浸潤，在感染的第6天即有淋巴細胞浸潤，第13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。
由於免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天後，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。
未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，經6~8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚黏膜、骨骼、眼等器官及神經係統受損。二期梅毒的螺旋體在很多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒症狀也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無症狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期複發梅毒。在抗生素問世之前，可以經曆一次或多次全身或局部的皮膚黏膜複發，且90%的複發是在發病後第一年中。以後隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而複發，如此不斷反複，2年後有30%~40%患者進入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症狀，胸部、心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時聚合酶鏈式反應（PCR檢測）也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒經常侵犯皮膚黏膜、骨骼、心血管、神經係統。一旦梅毒螺旋體入侵中樞神經係統或心血管係統，即可導致視神經萎縮、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈炎、麻痹性癡呆等，對身體器官的損傷程度加重，致殘致死率上升。也有部分梅毒患者長期潛伏或自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由於免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的患者甚至終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症狀，或僅有三期梅毒症狀。
5.7.4現在檢測梅毒的技術
目前有了檢測梅毒的許多技術手段，斯托克斯和哈欽森時代診斷梅毒的困難已較少存在了。現在早期梅毒可做梅毒螺旋體暗視野顯微鏡檢查、梅毒血清反應素試驗（如VDRL、USR或RPR試驗），有必要時再做螺旋體抗原試驗（如FTA-ABS或TPHA試驗）。懷疑神經梅毒要檢查腦脊液。應用基因診斷能快速、正確地檢測出來。但是梅毒發病的特點是以隱性梅毒為主，隱性梅毒大多是在體檢、婚檢、獻血前檢查、手術前檢查發現的。隱性梅毒的可惡之處就是沒有症狀，患者並不知道自身患病，但是有傳染性，越是早期傳染性越強，幾年後會發展為晚期的三期梅毒。
5.7.5早期發現治療
任何疾病都需要早發現、早治療，梅毒疾病更是如此。並且選擇正規的醫院進行規範治療，堅持完成整個療程，是保證治療成功的必要條件。對早期梅毒要徹底治愈以消滅傳染源，對晚期梅毒則要求控製症狀，保護器官功能，延長生命，提高工作能力。
治療必須早期足量、正規、按計劃完成療程，並進行治療後追蹤，以發現複發。治療前必須進行係統檢查。
人類在同梅毒做鬥爭的過程中積累了許多經驗，嚐試過許多治療方法，在我國古代早有用汞劑治療梅毒的記載。把治療梅毒從汞劑、砷劑到青黴素使用，分成三個發展時期。青黴素治療梅毒，有強烈的抑製梅毒螺旋體的作用，治療早期梅毒可於16小時後即殺死梅毒螺旋體的絕大多數，皮膚損害迅速消退，相繼血清反應轉陰。在長期應用中發現青黴素治療梅毒療效快，副作用小，殺滅螺旋體徹底，是理想的治療梅毒藥物。而且至今未發現梅毒螺旋體對青黴素有抗藥性。20世紀50年代開始又引入其他抗生素治療梅毒。早期梅毒包括一期、二期和病期不足兩年的潛伏梅毒患者，可給予苄星青黴素肌內注射，每側臀部120萬單位，共240萬單位，隻注射一次。亦可肌內注射普魯卡因青黴素G混懸液，每日1次，共10天，總量600萬單位。治療後一年內，應進行兩次臨床及血清學檢查。為了消滅傳染源不僅對早期梅毒患者應予以充足的治療，對於其性接觸者，也應全部予以檢查及治療。晚期梅毒包括有三期皮膚、黏膜、骨損害等患者，病期在兩年以上的潛伏梅毒、心血管梅毒和神經梅毒等。對於良性晚期梅毒（血管、黏膜及骨等）可予以普魯卡因青黴素G肌內注射，每日1次，每次60萬單位，共15次，總劑量900萬單位。或用苄星青黴素每周肌內注射1次，每次240萬單位，共3次，總量720萬單位。對於心血管和中樞神經係統梅毒不用苄星青黴素而用普魯卡因青黴素，每日肌內注射1次，每次60萬單位，至少20次，總劑量1200萬單位以上。晚期及晚期潛伏梅毒經治療後，有相當一部分患者血清學不發生明顯改進。治療後，應每年檢查一次。神經梅毒患者應每年檢查脊髓液，至取得較理想的改進；一般細胞及蛋白含量恢複較早而脊髓液的血清學反應恢複較遲。
對於晚期梅毒患者的配偶及治療前所生的子女應進行檢查。早期梅毒患者如能早期治療可防止發生先天梅毒。在梅毒流行區，對可能患梅毒的孕婦，應在懷孕的前3個月及產前3個月，至少各進行一次血清學檢查。如為陽性，病史及體檢符合梅毒時，應按所患梅毒的分期予以青黴素治療。兩歲以上的先天梅毒治療方法可按成人的相應病期進行，其用量不超過成人的劑量。
目前有許多青黴素以外的抗生素用於治療梅毒螺旋體。這些抗生素有紅黴素類如阿奇黴素、羅紅黴素、利君沙；四環素類如多西環素、土黴素、鏈黴素。近幾年又試用頭孢曲鬆鈉、頭孢噻肟鈉，臨床上都收到了較好的效果。
梅毒患者治療後的隨訪觀察一般為兩年的時間。如果每次檢測的RPR的滴度呈現不斷下降的趨勢，說明抗梅治療是有效的。如果連續三次到四次檢測的結果都是陰性，則可以認為該患者的梅毒已經治愈。
梅毒患者在抗梅治療後，其血清反應一般有3種變化的可能：
1）血清陰轉。
2）血清滴度降低不陰轉，或血清抵抗。
3）血清反應表明複發。
各期梅毒接受不同藥物的治療，血清反應陰轉率可有差別。早期梅毒接受任何抗梅藥物治療，血清陰轉率皆高，通常在1年內可達70％～95％，個別報告可達100％。當早期梅毒正規抗梅治療後6個月，或晚期梅毒正規抗梅治療後12個月，血清反應仍然維持陽性，在臨床上稱之為血清抵抗或血清固定，發生原因可能與體內仍有潛在的活動性變、患者免疫力持久、對抗梅治療劑量不足或有耐藥等因素有關。三期梅毒的實質性神經梅毒（如脊髓癆、麻痹性癡呆）即使經長期正規的抗梅治療，仍然有50％～80％的患者會發生血清抵抗。早診斷、早治療、足療程是避免發生血清抵抗的最佳手段。