⑤為防止繼發感染，吸引時應帶手套，吸痰管每次用後應更換。吸引管、吸引瓶、呼吸機管道、氣體加溫濕化裝置每24小時更換一次，洗淨後用新潔爾滅或戊二醛溶液浸泡，吹幹或用氣體消毒，
（5）停用呼吸機：當病情好轉，呼吸、循環功能穩定，自主呼吸良好，能耐受吸引等呼吸道護理操作時,要考慮停用呼吸機。停用呼吸機準備撥管前，需備好氧氣、吸引裝置及氣管插管用物，徹底吸淨氣道分泌物，必要時靜注氟美鬆。拔管後需繼續吸氧，密切觀察病情變化尤其是呼吸。
（四）原發病的治療：根據原發疾病的性質進行相應、有效的治療及護理。
第二節心跳呼吸驟停
心跳呼吸驟停是指呼吸、循環功能停止，患兒麵臨死亡，如能及時有效地進行搶救,可能得以複生。對心跳呼吸驟停的現場搶救措施稱為心肺複蘇術，經複蘇後的病兒應送入監護室繼續進行搶救，直至病情穩定。
一、病因
（―）各種意外：嚴重創傷、溺水、觸電及異物吸入等，均可因缺氧引起心跳呼吸驟停。
（二）藥物中毒和過敏：如洋地黃、奎尼丁、梯劑、氯奎、安眠藥、麻醉藥過量，青黴素過敏反應及某些藥物的血清反應。
（三）呼吸道疾病:如急性會厭炎、喉炎、肺炎、肺水腫、氣胸和（或）縱隔氣腫。
（四）心髒疾病：如心肌炎、心肌病、完全性房室傳導阻滯、急性心包填塞等。
（五）水.電解質、酸堿平衡紊亂：如高血鉀、低血鉀、高血鈣、嚴重脫水酸中毒。
（六）顱內高壓征。
（七）醫源性因素:如氣管、支氣管鏡檢查，心導管檢查、心血管造彩、心髒、顱腦手術等。
如上所述,引起小兒心肺驟停的原因很多，往往是綜合因素所致。
二、病理生理
（一）缺氧對機體的損重：心肺驟停後，機體發生嚴重缺氧,使心髒正常傳導受抑製，引起心搏過緩，進一步加重組織缺氧、代謝性酸中毒。影響心肌細胞膜功能，促發心室顫動而停搏。
腦耗氧占全身的20%~25%，嚴重缺氧時腦細胞發生損害，一旦心跳呼吸停止,腦血循環即停止。病兒可迅速昏迷,心跳停止4分鍾即可導致腦細胞死亡。
（二）二氧化碳瀦留：心跳呼吸停止後,可抑製竇房結及房室結傳導，引起心動過緩和心律不齊;並可直接抑製心肌收縮力;002瀦留還可引起腦血管擴張，導致腦水腫.
三、臨床表現
（一）病兒突然出現煩躁不安、呼吸困難、麵色蒼白、發甜、脈搏微弱、瞳孔散大、血壓下降等心跳停止前的表現，
（二）突然呼吸停止、昏迷、抽搐、大動脈搏動消失,心前區聽不到心音，血壓測不到。
（三）心電監護儀上可見心律紊亂、室顫、心室停搏。呼吸由節律不整、緩慢到停止，血氧飽和度雖直線下降，
四、診斷、
（―）病兒突然出現唇色發紺或蒼白，呼吸緩慢甚至停止，心前區聽不到心音,頸動脈和股動脈搏動消失,血壓測不到,瞳孔散大，腱反射消失時,即可做出診斷。
（二）心電圖檢查示室顫及心室停搏。
五、治療及護理
（一）立即施行心肺複蘇術。
1.開放氣道：讓病兒臥於硬板或地上，取仰頭舉頦位，迅速清除口咽腔及氣道分泌物,使氣道通暢。乳齒未脫落年齡的小兒，應防止牙齒鬆動脫落阻塞氣道。
2.人工呼吸：在搶救用具未備齊前,可先用口對口呼吸。搶救者一手壓住病兒前額使其頭後仰,拇指與食指捏住鼻孔；另一手托起病兒下頦，深吸一口氣後，對準其口部吹氣1~1.5秒,使胸部稍膨起；然後放開鼻孔停止吹氣,氣體被動排出體外後再繼續吹氣。也可采用複蘇麵罩，將病兒的口鼻緊緊罩住，連接皮囊接氧氣進行加壓呼吸。必要時行氣管插管加壓呼吸,然後連接呼吸機。
3.胸外心髒按摩
（1）首先確定病兒心髒確已停止。可用手觸肽動脈或股動脈搏動（1歲以內小兒）或頸動脈搏動（1歲以上病兒）當確定無脈搏眺動時快速進行胸外心髒按摩。
（2）按壓位置：嬰兒可按壓胸骨中1/3處,即兩乳頭連線中點下一橫指之下緣的胸骨上。幼兒、兒童按壓胸骨下1/3處，操作者一手中指沿助弓摸到肋緣與胸骨的交界點，食指靠上與中指並挽,此食指上緣即為按壓部位.
（3）按壓手法:對嬰兒可用右手兩指按壓,或用雙手圍繞胸廓用雙拇指按壓,使胸廓下陷。對學齡前兒童可用一手掌根部壓住胸骨下段,肘關節伸直,有節奏地向脊柱方向壓迫，使胸骨下陷。8歲以上兒童可用一手按壓,必要時也可用雙手按壓,即另一手掌置於壓迫胸骨下段的手背上，肘關節伸直，適度用力，使胸骨下陷。
多數病兒經有效地心肺複蘇術後都能恢複心跳與呼吸。心肺複蘇的有效指標為：①捫到大動脈跳動，②聽到心音，心律失常轉為班性。③瞳孔縮小。④口唇、甲床顏色轉紅。
（二）心肺複蘇的藥物治療：心肺複蘇用藥應根據心電監護儀上顯示的心跳驟停類型，由靜脈或氣管內注入藥物。
1.快速給病兒建立1~2條靜脈通路,穿刺困難時行股靜脈置管或靜脈切開術。
2.常用藥物
（1）1：10000腎上腺素，靜脈內或氣管內注入。其可改巷心肌收縮功能，刺激心肌自主收縮,增快心率，用於複蘇後心動過緩。
（2）阿托品：用於複蘇後心跳緩慢者，可增加竇房結發放衝動的頻率,加速房室傳導，解除迷走神經對心髒的抑製作用，使心率加快.
（3）利多卡因：可抑製心室異位節律點,用於室性心動過速,預防室顫。
（4）新三聯：采用腎上腺素、異丙腎上腺素及阿托品混合心內注射，具有良好的心跳複蘇作用。
（5）呼吸興奮劑：可選用洛貝林、可拉明等。
（6）5%碳酸氫鈉：可糾正酸中毒，但必須在有效通氣下稀釋後使用。
（7）其他應根據病情予以對症用藥，特別應重視腦複蘇的綜合治療。
（三）心肺複蘇後護理
（一）專人護理：嚴密觀察病兒的心電圖、血壓、周圍循環、動脈血氣分析,血液電解質變化,以便及早采取措施,防止心髒再度停搏。
（二）改善心功能：按醫囑正確輸液、用藥4維持有效血液循環。強調在補足血容量的基礎上應用血管活性藥物。
（三）改善呼吸功能：積極供氣，去除氣道分泌物。對應用人工呼吸機輔助呼吸者，要保持呼吸道通暢，正確執行吸引技術和使用人工呼吸機。
（四）積極尋找引起心跳呼吸驟停的原因，消除誘發因素。
（五）防治缺氧性腦損害，促進腦細胞功能的恢複。除及時充分供氧外，可在病兒頭部用冰袋降溫,以減少氧消耗。正確及時應用脫水劑、腎上腺皮質激素、能量合劑及改善腦細胞代謝藥物。
（六）維持水、電解質、酸堿平衡,正確記錄出入量,為監測腎功能提供可靠依據。
第三節感染性休克
感染性休克是指各種致病征生物及其代謝產物侵入人體，引起全身急性徽循環昧礙，有效循環血量減少,組織灌注不足，組織細胞缺血缺氧及代謝紊亂,導致重要髒器功能衰竭的全身性病理過程。
一、病因及發病機理
（―）病因:各種病原體均可引起休克，但以革蘭氏陰性菌感染並發休克者多見。兒科常見疾病為流腦、中毒性菌痢、敗血症、重症肺炎、急性壞死性小腦炎；外科常見急性化膿性闌尾炎、膽囊炎、腹膜炎、急性出血性壞死性胰腺炎及燒傷。
（二）發病機理：感染性休克是一種複雜的病理過程,其發生與發展受多種因素影響。主要有病原菌的毒力、個體對病原菌及內毒素的反應，以及機體在適應代償變化中產生的生物活性物質的影響。
1徽循環障礙
（1）徽循環血管痙攣、缺血、瘀血：當細菌及其內毒素侵入人體後，刺激腎上廉璉質釋放兒茶酚胺，使血管發生強烈痙率性收縮，組織缺血缺氧細胞轉向無氣代謝，酸性產物大量增加。在酸性環境中，徽動脈及毛細血管前括約肌擴張,小靜脈及毛細血管後括約肌痙攣,使血管容積增加，大量血液流入毛細血管兩，致有效循環血量、回心血量及心搏出量均減少，血壓下降。同時因毛細血管內靜水壓上升，通透性增加，大量血漿外滲,使微循環內血液濃縮，粘漸性增加，血流緩慢,有效循環血量進一步減少，從而加重休克。
（2）播散性血管內凝血:內毒素及炎症可損傷血管內皮，使紅細胞、血小板破壞，釋放促凝物質而發生播散性血管內凝血，使主要髒器血流阻塞。血栓形成可消耗大量凝血因子，造成繼發出血，使休克成為不可逆性.
1.重要髒器功能衰竭：
（1）休克肺：休克時間較長（8~16小時）可使肺泡細胞分泌障礙,肺泡表麵活性物質減少，引起肺泡萎陷。因毛細血管通透性堆高,血漿滲出，可發生肺泡及間質水腫，使肺泡通氣/血流比便失調，影響肺泡氧氣彌散,導致休克肺，即急性呼吸宭迫綜合征。
⑵急性腎功能衰竭：休克早期，兒茶酚胺的刺激可使腎血管收縮，血流量減少.休克曆時過久，腎小管缺血壞死，腎間質水腫，可影響尿的生成，導致尿閉，使有毒物質不能排出體外，最終發生急性賢功能衰竭。
（3）心肌缺血——心力衰揭：休克早期冠狀動脈血流減少，心肌缺血。後期內毒素損害使心肌纖維變性、壞死，發生現酸血症、酜中毒、高血鉀，從而損害心功能。胰腺細胞產生心肌抑製因子可影響心肌收縮，加之肺血管阻力增髙等因素均可致心力衰蠍。
（4）肝功能受損：胃麻道粘膜缺血、壞死，可形成多發性粘膜潰瘍而出血；
二、臨床表現
休克早期病兒麵色蒼白，呼吸急促，四肢涼，出冷汗，脈細速,血壓偏高或正常，脈壓差變小,精神萎靡或煩噪，少尿。若不及時處理，可很快演變為重型休克。