②小腦出血：約占腦出血的l0％，多發生於一側半球的齒狀核部位，發病突然、眩暈、頻繁嘔吐、枕部疼痛，病變側共濟失調，眼球震顫，同側周圍性麵癱，頸項強直等。如病情繼續加重，顱內壓明顯升高，昏迷加深，極易發生枕骨大孔疝死亡。
3．診斷要點
①多有高血壓病史。
②常於體力活動或情緒激動時發病。
③發作時常有反複嘔吐、頭痛和血壓升高。
④病情進展迅速，常出現意識障礙、偏癱和其他神經係統局灶症狀。
⑤有條件可首選CI'或Mill檢查。
⑥腰穿腦脊液多含血和壓力增高（其中20％左右可不含血）。
4．鑒別診斷
小量腦出血與腦梗死相似，而重症腦梗死可出現明顯高顱壓症狀甚至腦疝，又與腦出血難以鑒別，此時需靠凹以助診斷。此外，如患者出現意識障礙而局限性神經係統體征不明顯，應注意與可引起意識障礙的全身性疾病如糖尿病、肝性昏迷、尿毒症、急性酒精中素，低血糖、藥物中毒、中毒等鑒別。
5．急性期治療方法
急性期治療總體原則是保持安靜，防止繼續出血，積極抗腦水腫；減低顱內壓，調整血壓改善循環，加強護理，防治並發症。方法有對症治療、外科手術治療。
第三十單元 錐體外係疾病
考試要點
震顫麻痹（帕金森病）
①病因與生化改變；
②臨床表現；
③診斷；
④鑒別診斷；
⑤藥物治療原則。
重點、難點、疑點解析
震顫麻痹（帕金森病）
帕金森病又名震顫麻痹，是一種黑質紋狀體為主的中樞變性疾病，以運動減少、肌張力強直、震顫和體位不穩為主要症狀。
1．病因與生化改變
（1）病因
①年齡老化：帕金森病的發生與年齡有明顯關係，據統計60歲以上人口患病率達1％。但年齡老化絕非本病發生的惟一因素。
②環境危險因素：一係列研究表明，椰（1一甲基4一苯基1，2，3，6一四氫吡啶），一種海洛因類衍生物，注射或長期接觸後，能產生酷似本病的症狀、進行性過程和病理變化。
③遺傳因素：有報告約l5％的帕金森病患者有陽性家庭史，呈常染色體顯性遺傳，外顯低。
（2）生化變化
本病主要生化改變是酪氨酸羥化酶的減少，至晚期多巴脫羧酶也減少，伴隨著黑質神經元的逐步缺失。黑質一紋狀體係統的多巴胺缺乏導致錐體外係功能失調。
2．臨床表現
臨床症狀出現平均年齡約55歲，男性略多於女性。起病緩慢，逐漸發展，早期症狀多為震顫或肢體動作不便。具體為：震顫；運動減少；強直；體位不穩；自主神經功能紊亂現象較普遍。
3．診斷
本病的診斷主要根據臨床表現，即發病年齡、緩慢發生並逐漸進展的三大主征——靜止性震顫、肌張力增高、運動減少。
4．鑒別診斷
本病主要與諸如感染（腦炎）、中毒（CO）、外傷（頭部外傷）、藥物（吩噻嗪類、丁酰苯類）、腦動脈硬化、其他腦病（Alzheimer病）等各種在所致的症狀和本病類似的繼發性帕金森綜合征鑒別。
5．藥物治療原則
藥物治療原則：帕金森病尚無特效的病因治療，目前治療均為症狀治療。抗帕金森病藥物應用應個體化，從小劑量開始、逐漸增加到最適劑量，也不宜突然停藥。應用的藥物有：抗膽堿藥物；金剛烷胺；單胺氧化酶抑製劑；左旋多巴和複方左旋多巴；多巴胺受體激動劑；JL茶酚一氧一甲基轉移酶（cOMT）抑製劑。