（2）磷脂酶A2(phospholipase)：含量占幹蜂毒的12%，相對分子質量14500，由129個氨基酸組成。磷脂酶A2能迅速水解磷脂酰磷脂，並具有其他藥理作用，它有強的溶血活性。
此外，蜂毒中還有酸性磷酸酯酶、堿性磷酸酯酶、脂肪等。
（3）酶抑製劑：蜂毒中存在有蛋白酶的抑製劑，為低分子多肽，相對分子質量9000，呈堿性，含有二硫鍵。酶抑製劑的生物活性具有重要意義。
蛋白酶的抑製劑比較穩定，耐熱，又不被胃蛋白酶水解，其存在的意義為保護透明質酸酶、磷脂酶A2及各種活性多肽免遭酶分解。
（4）溶血磷脂酶：溶血磷脂酶為糖蛋白，含糖2.6%，不含半胱氨酸、甲硫氨酸和酪氨酸，相對分子質量22000±2000，最適pH9.0；不耐熱，煮沸3min全部失活，若加熱至55℃10min，失活75%；此酶具有溶血作用，不受-SH試劑影響，不需要二價金屬離子催化，最適溫度為39℃。
（5）其他酶類：蜂毒中酶種類甚多，但含量少，通過檢測蜂毒中各種酶的活性，表明蜂毒中還含有酸性磷酸酯酶、堿性磷酸酯酶、氨基己糖酶、乙酰膽堿酯酶、C4和C6脂肪酶、甘氨酰-脯氨酸芳香基酰胺酶、β-氨基葡萄糖苷酶等。
3．非肽類物質
蜂毒中存在多種非肽類物質，如組胺、遊離氨基酸、碳水化合物、脂類及其他化合物等。
（1）組胺：主要是引起平滑肌及橫紋肌的緊張收縮，使皮膚灼痛，它在蜂毒幹物質中含量為0.1%～1.5%，含量與蜜蜂日齡有關。
（2）兒茶酚胺類：多巴胺（Dopamin）是去甲腎上腺素的前身，是蜂毒中的抗炎物質。蜂毒中還有腐胺、精胺、精脒等。
四、蜂毒的生物學效應和藥理作用
（一）蜂毒的過敏反應與毒性
蜂毒能使人體過敏或產生毒性反應，兒童、老人和婦女尤為敏感。過敏反應的表現是呼吸困難；麵部紫青；大小便失禁，甚至出現過敏性休克。產生過敏反應的原因是由蜂毒中所含的磷脂酶A2、透明質酸酶、蜂毒肽所致。對於蜂蟄過敏，尤其是過敏性休克，必須及時搶救，以免造成嚴重後果。
蜂毒對動物機體能產生毒性反應，但全蜂毒及其組分對動物的毒性各不相同。不同的注射途徑，其半致死量也不一樣，全蜂毒及幾種組分對小白鼠的半致死量已知：全蜂毒分別從腦室內、腹腔及皮下注射，LD50（mg/kg）分別為0.5、12.5和3.5；蜂毒肽經靜脈注射和腹腔注射，LD50（mg/kg）分別為4.0和1.4；磷脂酶A2腹腔注射，LD50為7.5mg/kg。
人體中毒的嚴重程度取決於蜂毒的量、注射蜂毒的部位和個人的敏感性。非過敏者（成年人）受幾隻蜜蜂蜇刺一般僅出現的局部反應；同時受200隻以上蜜蜂蟄引起嚴重中毒反應；一般認為500～1000隻蜜蜂蜇刺是人體致死量。人體中毒出現的症狀是惡心、嘔吐、體溫升高、大量出汗、血壓下降、心跳加速、呼吸困難,常因呼吸中樞衰竭而死亡。
(二)蜂毒的生物學效應和藥理作用
1．蜂毒對神經係統的作用
蜂毒有箭毒樣及神經節阻斷劑樣作用，濃度為1∶1000的蜂毒首先使膈神經肌肉收縮而後鬆弛，此時用電極刺激膈神經時，不能引起膈肌的收縮，但神經的傳導性並未喪失，表明蜂毒僅能阻滯由神經傳至肌肉的衝動。蜂毒可對抗腎上腺素和去甲腎上腺素對離體腸管的抑製作用。上述實驗結果表明:蜂毒的作用部位可能是在突觸處。實驗證明蜂毒中的蜂毒肽（melittin）具有神經節阻斷作用，其作用部位為突觸，當將其按50～100μg注入貓靜脈時，便使其頸神經節的N-膽堿結構對乙酰膽堿的敏感性降低。小鼠在靜注射煙堿（10mg/kg）前15min，注射蜂毒或蜂毒肽（2mg/kg）時，可預防煙堿引起的活動增加及驚厥發作。蜂毒肽抑製小鼠自發活動和探求活動，使自發和誘導的腦電活動發生抑製性改變。進一步研究證明：蜂毒肽對動物活動和腦電的影響是由於改變了大腦皮質和上行網狀激活係統的傳導功能，蜂毒肽對貓大腦皮質腦電抑製的直接原因是由於它所引起的血液性質的改變（如溶血、血液濃度、高血鉀症）及低血壓所致。
蜂毒中蜂毒明肽（apamin）被認為是神經毒素，它可使小鼠對各種刺激敏感，縮短巴比妥引起的睡眠時間，大劑量可使動物死於呼吸肌麻痹；未死小鼠於60h內呈現舉尾、後肢騷動等興奮狀態，表明大腦和脊髓對蜂毒明肽比較敏感。按0.5～1.0mg/kg給大鼠靜脈注射時，使單突觸的伸肌反射和多突觸的曲肌反射電位增加，用放射自顯影技術證明，125Ⅰ碘125-蜂毒明肽在小鼠和豚鼠的大腦內主要結合部位為宿核、索狀核、僵核和海馬，在脊髓內主要與膠質結合；在雞腦內，標記物主要出現在視頂膜部位；但在蛙腦內沒有發現蜂毒明肽富集結合部位。大鼠實驗證明125Ⅰ-蜂毒明肽主要與前腦結合，其與大腦皮質的結合比與肝的結合力強20倍，未能檢出其與骨骼肌及其他實驗部位的結合。蜂毒明肽在很高濃度（10-4mol/L）下也不與大鼠腦及脊髓內已知的突觸後神經遞質受體反應，其可能與未知的神經遞質受體結合。當小鼠側腦室注射1μg蜂毒明肽時，可引起小鼠的共濟失調；如向大鼠尾部脊髓蛛網膜下注射蜂毒明肽，亦可引起類似共濟失調現象，但僅限於身體後部，提示係對脊髓的直接作用。共濟功能的喪失是蜂毒明肽毒性的主要症狀。實驗還證明，第4腦室和導水管鄰近部位比脊髓更敏感。蜂毒明肽在腦內分布無選擇性。ATP和腎上腺素對豚鼠結腸帶具有使肌肉細胞超級化、尖峰信號活動消失及肌肉鬆弛等作用，蜂毒明肽可將ATP和腎上腺素引起的細胞膜超極化轉變為使肌細胞產生收縮的暫時去極化，產生上述作用主要由於蜂毒明肽阻止了對ATP和腎上腺毒敏感的電位依賴性鉀通道的開啟。整體實驗證明：於16d內，每日給大鼠皮下注射蜂毒明肽20μg/kg，可使腦中去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺濃度增加，但蜂毒肽作用不明顯。蜂毒中的阿度拉品（adolapin）在小鼠醋酸扭體實驗和大鼠Randallselitto實驗中均表現出鎮痛作用，LD50分別為0.016mg/kg和0.013 mg/kg，該作用與抑製前列腺素合成酶有關，也涉及中樞神經係統作用。
2．蜂毒對呼吸和心血管係統的影響
蜂蜇時動物和人伴有呼吸加快，一般認為是血壓降低引起的反射性反應，大劑量的蜂毒可致呼吸中樞麻痹，此乃是大量蜂毒致死的原因。
給犬肌內注射小劑量（0.2～0.5mg/kg）蜂毒時，可使心肌收縮力增加，左心室壓力進行性升高，隨劑量增加，出現全身血流動力學的變化。大鼠靜注蜂毒1mg/kg有明顯降壓作用， 如腹腔連續注射6d，下丘腦和紋狀體的亮氨酸腦啡肽含量明顯增加，提示蜂毒的降壓機製與中樞神經中的亮氨酸腦啡肽有關。當給大鼠皮下注射蜂毒0.7mg/kg時，則引起血壓顯著下降，但5min之後，血壓可恢複正常水平，蜂毒肽200μg/kg皮下注射時，僅使血壓略有升高，而磷脂酶A2則有極明顯的降血壓作用。降血壓作用主要與釋放組胺有關。大鼠注射蜂毒5～20μg/kg或蜂毒肽20～40μg/kg均可以使離體大鼠心髒不可逆性停搏，注入蜂毒者可見室性心律失常和異位心跳。蜂毒對整體動物血壓作用根據血壓水平不同而改變；平均壓較低時，靜注0.5mg/kg蜂毒可使血壓明顯升高；平均壓較高時，0.7mg/kg蜂毒可使血壓明顯降低，血壓改變在5min後均可恢複。蜂毒還可以降低離體貓心冠脈流量，但對離體貓心和兔心都能使冠脈流量增加。對培養的大鼠乳鼠心肌細胞，蜂毒0.01mg/mL對心律和心肌收縮力為明顯變化；0.1mg/mL則可使心律加劇，心肌收縮力加強，少數心肌細胞出現心律不齊；0.5mg/mL則使心肌收縮力降低，心律不齊，半數心肌細胞停跳；1mg/kg則心肌收縮加快，並停止跳動。蜂毒對心血管的影響頗似組胺，許多實驗證明，無論在體或離體條件下，蜂毒均能釋放各種實驗動物腹腔、腸係膜、肺和皮膚中的組胺。
近年來，一些學者研究了蜂毒肽對心血管係統的影響，當給家兔1～1.5mg/kg靜脈注射蜂毒肽時，引起竇性心動過速、心律不齊和房室傳導阻滯。對內皮完整的離體動脈條，蜂毒肽使之鬆弛，cGMP水平提高。對兔胸主動脈條，蜂毒肽使去甲腎上腺素引起的收縮鬆弛，高濃度時，鬆弛作用減弱，並產生鬆弛後的雙向作用，鬆弛時伴PGI2生成增加。蜂毒肽引起的內皮依賴性鬆弛與乙酰膽堿作用相似，被認為是通過內皮細胞釋放血管內皮依賴性鬆弛因子（EDRF）而起作用。高濃度蜂毒肽引起鬆弛作用減弱，認為是因內皮受損，EDRF釋放減少引起的。當給貓按1mg/kg靜脈注射蜂毒時，可使血壓立刻降低至不可逆休克水平，使心電圖呈現3種狀態：① ST-T段明顯升高或下降；② 各種程度的房室傳導阻滯；③ 嚴重的室性心律不齊。大劑量蜂毒可增加導位起搏點，所致心電圖部分改變可被β-阻滯劑普萘洛爾所對抗，但不能被阿托品所對抗。
3．溶血和抗凝血作用
蜂毒具有極強的溶血作用，稀釋度為1∶40000時其溶血作用才消失。蜂毒的溶血作用是由於紅細胞壁透過性增強，使其中膠體大量滲出，紅細胞終因內部滲透壓而導致破裂，這種溶血被稱為膠體滲出性溶血。蜂毒中溶血成分為PLA2和蜂毒肽，後者溶血作用比前者更強。在體外，肝素可完全對抗蜂毒肽的溶血作用，但對PLA2的溶血作用無影響。蜂毒經貯放30年之久仍不失其溶血作用。
蜂毒可延長血液凝固時間，不但在體外有抗凝血作用，而且在體內亦有同樣作用，當給犬靜脈注射125隻蜂蟄的毒量時，於注射後1h，血凝固時間由8min延至17min，5h後延至19min，於24h後始恢複正常。
4．蜂毒對內分泌係統功能的影響
離體實驗證明，蜂毒肽可促進大鼠胰島細胞分泌胰島素，此釋放胰島素作用依賴於細胞間的鈣濃度，並可被PLA2抑製劑阿的平和脂氧合酶抑製劑去甲二氫愈創木酸（nordihyeoguaiareticacid ）所抑製。蜂毒肽對離體大鼠胰島分泌胰島素刺激作用的最大分泌半數有效量為4ug/mL，此作用可維持40min ，去甲腎上腺素對蜂毒肽釋放胰島素作用無影響。
給大鼠分別按0.1mg/kg、0.5mg/kg、1.0mg/kg和5.0mg/kg皮下注射蜂毒，注射後4h和24h大鼠血漿皮質酮濃度明顯升高，可能由於蜂毒釋放ACTH的結果。
在離體條件下，蜂毒肽濃度為0.25～2ug/mg時，可刺激牛垂體前葉分泌催乳素（PRL），呈明顯的量效關係，並對鈣有依賴性，磷脂酶A2抑製劑奎那克林（quinacrine）及二溴乙酰苯酮（dibyomoacetopheenone）可阻斷蜂毒肽釋放催乳素作用。將PLA2加於垂體細胞培養中，也增加PRL分泌。由PLA2活性產生的花生四烯酸（AA）也能刺激PRL分泌。而抑製AA轉變為前列腺素的吲哚美辛並不阻斷蜂毒肽誘導的PRL釋放，而是增加PRL釋放，表明PLA2增加PRL釋放是通過AA產生的。