一、輔酶Q10
（一）化學結構及理化性質
輔酶Q（Coenzyme Q，簡稱CoQ），即Ubiquinone，是生物體內廣泛存在的脂溶性醌類化合物，不同來源的輔酶Q其側鏈異戊烯單位的數目不同，人類和哺乳動物是10個異戊烯單位，故稱輔酶Q10。由於輔酶Q10在人體器官中的存在以及在生理等方麵的重要功能，因此又叫維生素輔酶Q10。
輔酶Q10的學名為2，3-二甲氧基-5-甲基-6-癸異戊烯基苯醌，分子式為C59H90O4，相對分子質量為862，結構類似於維生素K。
輔酶Q10為黃色或淡橙黃色結晶體粉末，無臭無味，脂溶性。易溶於氯仿、苯、四氯化碳；溶於丙酮、乙醚、石油醚；微溶於乙醇，不溶於水和甲醇。輔酶Q10沒有可離子化基團，因此改變pH不能提高其溶解度，同時沒有可成鹽基團，故成鹽方式也無法解決其溶解度的問題。光照易分解成微紅色物質，對溫度和濕度較穩定。與堿性物質可生成泛色烯醇，加熱至120℃，會慢慢分解。醌分子不是芳香烴，不屬於芳香族化合物，因而輔酶Q10具有典型的烯烴和羰基化合物的反應性能，可以進行多種形式的加成反應和氧化還原反應。
（二）生理功能
輔酶Q10的生物活性主要是由其醌環的氧化還原特性和其側鏈的理化性質所決定的。它是細胞自身產生的天然抗氧化劑和細胞代謝激活劑，具有保護和恢複生物膜結構的完整性、穩定膜電位和增強免疫反應等作用，其最顯著的特點是沒有毒副作用。
1.通過電子傳遞鏈加速產生ATP
輔酶Q10存在於線粒體內膜中，它是在氧化磷酸化中發揮重要作用的3種線粒體酶（多酶複合體Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）的輔助因子。輔酶Q10也是電子傳遞鏈（ETC）中唯一的非蛋白組分，並且不與蛋白質緊密結合。這一獨有的性質使得輔酶Q10能夠在黃素蛋白類和細胞色素之間穿梭並傳遞電子。ETC中的每一對電子都必須首先與輔酶Q10的醌環作用，所以它是線粒體呼吸鏈的限速成分，在電子傳遞鏈中處於中心地位。因此，作為一種代謝激活劑，輔酶Q10能激活細胞呼吸，加速產生ATP。
2.抗氧化作用
輔酶Q10在生物體內常常進行氧化還原循環。研究結果表明，還原型輔酶Q10（CoQ10H2，泛醇）不僅可以防止細胞膜中的磷脂以及低密度脂蛋白的氧化，而且對線粒體膜蛋白質和DNA具有抑製自由基介導的氧化損傷作用。輔酶Q10具有與維生素E相類似的抗氧化功能，二者在抗氧化作用方麵具有協同作用，此外，CoQ10H2通過還原維生素E在清除自由基時產生的α-生育酚酰基自由基，可使其再生為活性形式。
3.增強人體免疫力與抗腫瘤作用
輔酶Q10是免疫環節的重要組分，當人體內輔酶Q10含量升高時，免疫係統就能從抗生素藥物與抗病毒藥物的使用中得到更多的益處。但抗生素不能幫助免疫係統的重建，而輔酶Q10可刺激免疫係統，提高機體具有免疫功能。動物實驗研究結果表明，輔酶Q10可以提高動物體免疫細胞殺死細菌的能力，並且還可以提高機體的抗體反應。
AIDS病人血清裏的輔酶Q10濃度較低，在臨床上對病人進行輔酶Q10治療，一個月後，血清IgG含量明顯提高。癌症患者體內的輔酶Q10濃度比正常人的低，服用輔酶Q10並結合服用一定劑量的抗氧化劑如維生素E、β-胡蘿卜素等，經過一年的試驗，未發生腫瘤轉移，有些患者的腫瘤部分消退。因此，輔酶Q10在增強免疫力以及抗腫瘤方麵起到了積極的作用。
因此，輔酶Q10已經在化妝品、食用油、大宗乳製品、食品添加劑和保健食品以及藥物中得到廣泛應用。
（三）來源和製備方法
輔酶Q10廣泛存在於動植物及其微生物體內，人體中的輔酶Q10主要存在於線粒體中，可以自身合成，也可從食物中獲取。輔酶Q10在髒器（心髒、肝髒、腎髒）、牛肉、豆油、沙丁魚和花生等食物中含量比較高。
輔酶Q10的主要製備方法有：動植物組織提取法、微生物發酵法、植物組織培養法和化學合成法。
提取法是經典的從脂溶性物質中提取輔酶Q10的方法，如皂化法，是將氫氧化鈉-乙醇溶液或氫氧化鈉溶液加入含有輔酶Q10的組織或細胞液中，再經過一係列的後處理如矽膠吸附、石油醚洗脫等工序，最終獲得輔酶Q10產品，方法簡單但成本較高，不易工業化生產。
微生物發酵有直接生物發酵法和前體微生物生物轉化法，具有原料易得，分離過程相對簡單的優點。日本用發酵法生產輔酶Q10在1977年即實現了工業化，生產成本相當低，是目前被廣泛看好的輔酶Q10生產方法，技術關鍵是提高菌種生產能力與分離純化效率，目前采用的菌株主要有莢膜紅菌、渾球紅菌等，提純方法有皂化分離法與溶劑提取分離法。
化學合成法有全合成法和半合成法。全合成法難度較大尚未工業化，半合成法以茄尼醇為原料合成輔酶Q10，一是將茄尼醇轉化為癸異戊烯醇後再與母核化合物縮合得到輔酶Q10，二是首先在母核化合物上引入較短的側鏈，然後再與茄尼醇的衍生物反應得到輔酶Q10。
輔酶Q10的檢測主要采用紫外分光光度法和高效液相色譜法。
二、硫辛酸
（一）結構和一般理化性質
硫辛酸亦稱α-硫辛酸（α-lipoic acid，簡稱LA、ALA，或6，8-thioctic acid），是一種天然二硫化合物，其學名是1，2-二硫戊環-3-戊酸，分子式為C8H14O2S2，相對分子質量為206。
硫辛酸具有氧化型和還原型，氧化型的硫辛酸（LA）在二氫硫辛酸脫氫酶等作用下，還原為二氫硫辛酸（dihydrolipoic acid，簡稱DHLA）。
硫辛酸既具脂溶性又具水溶性，易溶於膜脂，分子終端的羧基又使其比維生素E更具水溶性。含硫、碳原子的單鏈結構化合物，比如氧化型穀胱甘肽（GSSG）、氧化型抗壞血酸（DHA）、胱氨酸等不具備抗氧化性，但LA具有硫、碳原子構成的封閉環狀分子結構，電子密度很高，具有抗氧化性。
（二）α-硫辛酸的抗氧化功能
1.清除自由基和活性氧
LA有很強的清除自由基和活性氧的能力，能清除除O-2·、ROO·以外的其它自由基和活性氧，如羥基自由基（·OH）、次氯酸（HClO）、過氧亞硝酸鹽（ONOO—）、單線態氧（1O2）、一氧化氮（NO）等，DHLA能清除1O2以外其它所有自由基和活性氧；兩者協同作用，幾乎能清除所有的自由基和活性氧。
硫辛酸兼具脂溶性與水溶性的特性，因此可以到達任何一個細胞部位，它不同於其它抗氧化劑，它在氧化狀態下仍能清除自由基，LA和DHLA在生物體內的相互轉化、協調，可以充分發揮高效的抗氧化作用。
2.螯合金屬離子
過渡金屬，如鐵、銅、汞、鎘是體內外產生自由基的催化劑和脂質過氧化的啟動劑，它們在生物係統中能夠通過催化過氧化氫（H2O2）的分解來降低自由基對機體的損傷，但結果卻生成了氧化作用更強的羥自由基（·OH）。LA和DHLA通過螯合這些金屬離子來降低·OH產生，阻斷脂質過氧化，乃至起到重金屬離子中毒的解毒作用。
3.對其它抗氧化劑的再生作用
生物體內過量活性氧的清除必須靠各種抗氧化劑的共同參與，LA和DHLA能再生其它抗氧化劑，如維生素C、穀胱甘肽（GSH）、輔酶Q（泛醌）、維生素E等，使這些抗氧化劑由氧化型轉化為還原型，這樣機體內的抗氧化劑就形成了一個網狀係統，能更好的發揮作用。LA能顯著增加細胞內GSH水平，GSH在生物體內的合成受半胱氨酸利用率的影響。LA可被細胞快速吸收並還原為DHLA，分散到各個組織中。DHLA將胱氨酸還原為半胱氨酸。細胞對半胱氨酸的吸收速率比對胱氨酸的吸收快10倍，因而加快了GSH的生物合成，DHLA可使GSH的濃度增加30%～70%。LA、DHLA再生體內的其它抗氧化劑的循環網。這是兩者被稱為“萬能抗氧化劑”的又一重要原因。
（三）α-硫辛酸的促氧化性
需要指出的是，硫辛酸螯合金屬離子的作用有時可呈現促氧化性。DHLA雖然能螯合Cu2+，但形成的螯合物不穩定，在pH>6及O2作用下能產生·OH，導致人體血漿中LDL的過氧化傷害；DHLA能與Fe3+螯合，同時也能還原Fe3+為Fe2+，從而加速Feton反應中·OH的產生，導致脂質過氧化，並且還能產生含硫自由基（HSRS·），導致蛋白質的氧化損傷，但LA能抑製DHLA的這種促氧化作用。
在一定條件下，硫辛酸在清除某些活性氧後卻能產生氧化能力更強的氧化劑，從而表現出促氧化性，如DHLA雖然能清除·OH，卻導致HSRS·的生成，進而加劇α1-抗體蛋白酶的失活；在辣根過氧化物酶（horseradish peroxidase，簡稱HRP）作用下，苯酚能與H2O2反應，生成苯酚自由基，DHLA雖能清除苯酚自由基但卻導致氧化能力更強的HSRS·產生，且HSRS·能快速被O2氧化導致O-2·生成。
LA可以催化信號蛋白質分子內二硫化合物的形成，這些蛋白質能作為氧化劑探測分子，產生熱激（heat shock）以及第二信號，保護機體免受氧化脅迫；一些體外實驗也表明，硫辛酸能直接或者間接氧化細胞中的蛋白質，從而調節細胞生理過程，因此，硫辛酸的多功能保護作用是否完全歸因於其抗氧化性已引起爭議。
硫辛酸促氧化性的利弊與機體的生理條件相關，與抗氧化性研究相比，硫辛酸的促氧化性的研究相對較少，尚待進一步的深入研究。
（四）硫辛酸的生理保健功能
它們在預防及治療與自由基有關的疾病，如糖尿病、癌症、衰老、動脈粥樣硬化、腦和神經組織的退化性等疾病中發揮著重要的作用，已受到生物醫學界高度關注。
糖尿病是一種綜合性的代謝紊亂疾病，其發病機製與活性氧自由基及蛋白質糖基化有關。LA能保護胰腺β細胞免遭巨噬細胞釋放的NO及其它免疫細胞釋放的活性氧自由基的損傷。使Ⅰ型糖尿病的發病率從60%下降到30%，並且能夠增強Ⅱ型糖尿病動物骨骼肌和血紅細胞對葡萄糖的吸收，並降低血糖。肌細胞和脂肪細胞培養研究發現LA通過增強胰島素受體激酶、胰島素受體基質-1、磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶B等的活性，介導葡萄糖轉運載體GLUT1和GLUT4向胞膜的易位，從而增強葡萄糖的代謝。因此，LA對Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病均有預防和治療效果。
LA對缺血再灌注損傷有很好的保護作用。在大鼠心髒缺血再灌注的試驗中，LA保護了心組織中維生素E，加速缺血後左心室功能的恢複，降低了脂質過氧化，減少了乳酸脫氫酶的漏出，加快了血流量，增強了心髒ATP的合成。
脂質氧化會產生丙烯醛，導致視網膜色素上皮（RPE）細胞線粒體氧化損傷，使視力減退。LA通過減少丙烯醛所介導的自由基的產生，來降低蛋白質的氧化和DNA的損傷，同時通過再生穀胱甘肽，提高穀胱甘肽轉移酶及超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性，來保護視網膜色素上皮細胞免受氧化損傷，從而起到延緩視力減退的作用。