（一）血流動力學與呼吸支持
對於急性大塊的患者而言，急性循環衰竭是導致死亡的原因，主要由於肺血管床的橫截麵積減少及已存在的心肺疾病所致。急性PE患者急性循環衰竭是由於右室缺血及左室舒張功能障礙，最終導致左室衰竭所致。
右室後負荷增加導致了右室作功及耗氧量增加。體循環低血壓或右室平均壓力增加使右室冠脈灌注壓下降及心肌血流量減少。在急性大塊PE的患者通過同工酶的升高已經證實了存在右室缺血，甚至有些在屍解時發現右室梗死（盡管冠狀動脈正常）。
右室衰竭導致左室前負荷降低，而右室舒張末期壓力升高逆轉了舒張期跨間隔壓力階差，導致了心室舒張期相互作用。降低的左室舒張末期容積進一步受到增加的心包內壓力的限製。左室舒張功能不全導致了心排血指數下降、體循環低血壓，更加重了右室心肌缺血。
許多大塊患者在出現症狀後數小時即死亡。因此在循環衰竭的患者中最初的支持治療非常重要。但是，大部分治療有效的經驗來源於動物實驗研究，而臨床情況不清楚。大多數實驗研究顯示，過多液體負荷將使PE及低血壓的動物血流動力學進一步惡化。隻有兩個臨床研究闡述了這個問題。報告了13例PE患者（有半數正在接受機械通氣），在輸液體後心排血指數由。最近，財趴^等觀察到13例血壓正常而心排血指數低的急性患者，輸入分子右旋糖苷後心排血指數由升至在後麵的研究中提示，心排血指數升高與右室舒張終末期容量指數增高是負相關的。總而言之，這些結果顯示，輸入的液體可使低心排血指數、血壓正常的患者心髒排血指數明顯、適度地升髙。但是，有資料顯示在右室擴張的患者這種受益小的多。動物實驗亦顯示這種治療在體循環低血壓時可能有害。
異丙腎上腺素是影響收縮力的藥物，可導致肺動脈擴張，但因它可致心動過速及體循環血管擴張而使其應用受限。在PE導致休克、低血壓狗的模型中，異丙腎上腺素不能逆轉體循環低血壓。有一個病例報道進一步說明了異丙腎上腺素可使休克的PE患者病情惡化。在低血壓PE動物模型中，去甲腎上腺素可以糾正低血壓及休克並增加心排血量。對於血壓正常、低心排出量的動物無效。沒有臨床資料證實在PE患者中這種藥物有效，而且對於低血壓的患者它的應用可能受限。
在實驗性PE的狗模型中證實，多巴酚丁胺及多巴胺可以增加心排出量及降低肺血管阻力。在對10名低心排血指數、血壓正常的PE患者的研究中，觀察到多巴酚丁胺可使心排血指數升高35%，而心率、體循環動脈壓、平均肺動脈壓無明顯改變。同樣一組調查者在另外13例患者身上發現，多巴酚丁胺可使心排出量增加57%、心率增快及肺動脈壓力升高53%。這些研究結果提示多巴酚丁胺及多巴胺可用於低心排血指數而血壓正常的患者。
目前未做有關腎上腺素在實驗性PE方麵的研究。但一個病例報道證實，對休克的PE患者有好處。在動物實驗研究中顯示腎上腺素有縮血管作用，但對PE患者這種作用有限。
雖然血管擴張藥物可減低實驗動物肺動脈壓及肺循環阻力，但對PE患者降低程度較低。血管擴張藥物因同時降低了體循環動脈壓，而限製了其臨床應用。最近，在中心體輸注介導的實驗性肺動脈高壓豬的模型中證實，吸人一氧化氮可選擇性降低肺動脈壓力及肺循環阻力。同時證實PE患者吸人一氧化氮後血流動力學狀態及氣體交換也可有所改善。
缺氧及低碳酸血症在患者中是常見的。大多數患者為中度缺氧。研究的160例患者中隻有30人吸氧，130例不吸氧患者中89%氧分壓低於10.71%。在同一研究中隻有16%不吸氧的患者氧分壓大於64%。通常通過鼻導管吸氧即可糾正缺氧，很少需要機械通氣。如果需要機械通氣，應注意避免血流動力學方麵的不良反應。機械通氣所致的胸腔內正壓可使大塊PE患者靜脈回流減少、右心衰惡化。一些學者建議用低潮氣量並提倡給予液體負荷。
（二）溶栓治療
大塊PE患者右室後負荷的增加可導致右室衰竭、體循環低血壓及休克，這些均提示預後較差。溶栓治療對一些參數的改善有益。在PE引起肺動脈高壓及低心排出量的患者，溶栓後平均肺動脈壓降低30%，心排血指數提高15%。溶栓後心排血指數升高80%，肺動脈壓下降40%。溶栓後平均右室舒張末期壓力有明顯下降。在同一研究中證實，單獨應用肝素治療後患者的心排血指數、肺動脈壓力及超聲心動圖表現均無改變。
溶栓治療與單獨應用肝素治療相比能更快減輕肺血管阻塞。在研究中，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑輸注後血管阻塞減輕12%，而肝素組並未觀察到任何改變。輸注後血管阻塞減少35%，而使用肝素組僅減少了第7天時，兩組血管阻塞減少的程度是相似的。
溶栓治療也會帶來危險。在肺血管造影後接受溶栓治療的PE患者，嚴重出血的發生率為14%，為接受肝素治療的患者的2倍。血管造影靜脈穿刺部位出血為出血的首要表現，占大出血的36%~45%。顱內出血發生率為1%，有關通過非侵入性手段診斷的PE患者接受溶栓治療後發生出血並發症的資料有限，但兩項研究報道無大出血發生。
有人在僅包括431例患者的8個隨機試驗中進行了預後的評價。這些試驗對比了PE患者溶栓及肝素治療的預後。7個研究中的大部分患者不是大塊PE。在這些研究中，肝素組的死亡率為0~1%，未顯示溶栓治療比肝素治療生存率更高。但是，這些研究中沒有一個試驗能夠發現這兩種治療方案的主要不同之處。最後一項隨機研究隻包括了8例大塊及心源性休克的患者，其中4例分人肝素組，最終死於PE，而接受溶栓治療的4例存活。這種預後的差異非常有顯著性，但是因為倫理原因這項研究被終止。
及右室負荷過重的患者，溶栓治療與存活率相關。但是這個結果來源於一個無對照的研究。有一些間接證據表明，溶栓可降低右室運動減弱患者的死亡率，但這是數量較少患者的亞組研究分析結果。
幾種溶栓藥物已被應用於臨床。盡管在對照研究中使用不同方案的!鏈激酶、尿激酶治療死亡率並無差別，但在早期血流動力學效應及安全性方麵仍存在一些差異。
舉了溶栓治療的禁忌證。在大塊PE的患者，大部分都被認為是相對禁忌證。
現有資料顯示，溶栓治療可提高大塊PE患者的存活率，例如休克或低血壓患者（定義為收縮壓）或不是由於新發生的心律失常、低血容量、膿毒症所致的血壓下降。
對於血壓正常及有臨床、血流動力學、超聲心動具有右心衰證據的患者，這種獲益不明顯。在最近的研究中證實，血管阻塞及非大塊或亞大PE患者，死亡率小於59%。這些患者接受溶栓治療並不受益。雖然輸注可產生快的血流動力學效應，適合最重的患者，化負荷注射出血發生率低，對有相對禁忌證的患者可能更有益，但選擇哪種藥物溶栓並不是主要的問題。
如果沒有絕對禁忌證，所有大塊PE的患者都應接受溶栓治療。對於血壓正常、組織灌注正常而有臨床和超聲心動圖右室功能不全證據的患者，如果沒有禁忌證可以進行溶栓治療。既不是大塊又不是亞大患者不應接受溶栓治療，除非他們存在既往的心肺疾病所致的血流動力學異常。
什麼時候開始溶栓治療？並非所有具有血管造影證據的患者都要接受溶栓治療。因為溶栓並不是沒有風險，它可能會使出血的發生率增加。具有診斷性肺灌注顯像結果同時臨床高度懷疑、螺旋顯示有近端阻塞、既往沒有主要心肺疾病的患者出現急性肺源性心髒病表現，所有這些都足以支持可以開始溶栓治療。
（三）抗凝治療
的普通肝素治療方法是在1960年建立的。在1998年4月第5屆北美溶栓及抗凝年會上提出，或患者需用肝素治療，其用量須足以使人延長至相當於0.3~0.6，因子活性的血漿肝素水平。在穩定的PE患者可用低分子肝素代替肝素，但大塊PE不能替代，因為在治療的試驗中未包括這些患者。在準備長期抗凝治療之前，PE的正確診斷是必要的。對於那些臨床中度、高度懷疑PE的患者，在等待明確診斷時，應使用肝素。起始單獨應用口服抗凝劑無效或更危險。因此，急性應首先應用或抗凝禁忌證包括：活動出血、凝血功能障礙、嚴重未控製高血壓、近期手術者等。這些大部分對確診的PE是相對禁忌證。